Гликирование представляет собой реакцию взаимодействия белковых амино и гуанидиновых групп с восстанавливающими сахарами и карбонильными продуктами их деградации. Возникающие в результате гликирования конечные продукты глубокого гликирования (КПГГ) вносяд вклад в патогенез сахарного диабета и нейродегенеративных нарушений. При их всасывании в кишечнике, сахара и α-дикарбонильные соединения пищи взаимодействуют с белками крови, образуя КПГГ. Несмотря на то, что различия в потенциале гликирования моносахаридов хорошо охарактеризованы, лежащие в их основе механизмы изучены слабо. Для решения этого вопроса D-глюкоза, D-фруктоза и L-аскорбиновая кислота были инкубированы с человеческим сывороточным альбумином (HSA). Анализ сахаров и α-дикарбонильных интермедиатов их деградации проводили параллельно с гликированием белков (на примере гидроимидазолоновых модификаций остатков аргинина) методом bottom up протеомики и вычислительной химии. Гликирование HSA в присутствии сахаров выявило 9 глиоксаль- и 14 метильглиоксаль- модификационных сайтов. Их динамика была сахароспецифичной и зависела от концентрации α-дикарбонилов, кинетики их образования и наличия стабилизирующих остатков в непосредственной близости от сайтов гликирования.