Цель исследования – изучить функциональную роль рецептора
TAAR1 в формировании поведенческого компонента стрессорного ответа.
Поведение мышей с нокаутом гена TAAR1 (TAAR1-KO) и мышей дикого типа (WT) оценивали в тестах на тревожность – тесте приподнятый О-лабиринт (ПОЛ) и тесте на подавление пищевого поведения в новой обстановке (ППН, гипонеофагия), а также в тесте «акустический стартл-рефлекс» (ASR). Тестирование проводили до и после хронического стресса (модель «запах хищника», predator stress), а также через 1,5 месяца после его окончания для оценки отсроченных изменений. В тесте ПОЛ значимых различий в уровне тревожности между группами TAAR1-KO и WT не выявлено ни в норме, ни после стресса. Однако динамика развития стрессорного ответа у них различалась. В тесте ППН мыши TAAR1-KO в начале теста демонстрировали двигательную гиперактивность в ответ на новую обстановку, что приводило к резкому сокращению латентности подхода к корму. На другие показатели тревожности в этом тесте гиперактивность не повлияла. Через 6 недель после окончания стрессорного воздействия уровень тревожности продолжал нарастать у мышей обеих групп. В отличие от WT, мыши TAAR1-KO демонстрировали специфическую гиперактивность на ранних этапах тестов ПОЛ и ППН. В тесте ASR межгрупповых различий до стресса не было. После стрессорного воздействия его влияние на амплитуду ASR было более выраженным у животных TAAR1-KO. Показано, что рецептор TAAR1 играет важную роль в модуляции поведенческого ответа на хронический стресс, влияя на динамику его развития и долгосрочные последствия. Отсутствие TAAR1 приводит к появлению специфической гиперактивности в стрессогенных ситуациях и повышает чувствительность сенсомоторных реакций к стрессу.
