С использованием флуоресцентного Са2+-зонда Fura-2AM исследовано влияние окисленного глута-тиона (GSSG) и его фармакологического аналога препарата глутоксим на внутриклеточную концентра-цию Са2+ в перитонcaльных макрофагах крысы. Показано, что глутоксим и GSSG увеличивают внутри-клеточную концентрацию Са2+, вызывая мобилизацию Са2+ из тапсигаргин-чувствительных Са2+-депо и последующий вход Са2+ в макрофага. Дитиотреитол, восстанавливающий S-S-связи в белках, предот-вращает или полностью обращает вызываемый глутоксимом или GSSG Са2+-ответ, что свидетельствует о том, что повышение внутриклеточной концентрации Са2+, вызываемое глутоксимом или GSSG, опо-средовано их взаимодействием с функционально важными SH -группами белков, участвующих в про-цессах Са2+-сигнализации. Два структурно различных ингибитора тирозинкиназ генистейн и ме-тил-2,5-дигидроксициннамат предотвращают или полностью обращают вызываемое GSSG или глуток-симом увеличение внутриклеточной концентрации Са2+. Напротив, ингибитор тирозинфосфатаз ортов