Цель. Сопоставить уровень маркеров деструкции внеклеточного матрикса (ВКМ) в периферической крови с морфологическими характеристиками активности воспалительного процесса и определить возможность их использования при выборе тактики лечения больных с туберкулемой легких (ТУБ).

Материалы и методы. В периферической крови 87 больных (55 мужчин и 32 женщины) с  верифицированным диагнозом ТУБ иммуноферментным методом определяли концентрацию коллагеназ (матриксные металлопротеиназы (ММП) 1, 8), стромелизина (ММП-3), желатиназы (ММП-9), тканевого ингибитора ММП-1 (ТИМП-1) с использованием наборов R&D Systems (США); энзиматически – активность нейтрофильной эластазы (НЭ), протеиназного ингибитора (ПИ) и α2-макроглобулина (МГ); иммунотурбодиметрически – концентрацию реактанты острой фазы воспаления (РОФ): гаптоглобина (ГП), α1-кислого гликопротеина (АГП) с использованием наборов Termo Fisher Scientific (США). Применяли пакет программ Statistica 7.0 и метод проективной классификации.

Результаты. Установлено, что ТУБ как клиническая форма туберкулеза легких характеризуется нарушением  баланса ММП и НЭ с ингибиторами: повышением уровня MMП-1, -8, -9, НЭ и снижением МГ при отсутствии изменений ММП-3, ТИМП-1 и ПИ. Показано соответствие маркеров деструкции ВКМ в крови морфологическим характеристикам активности процесса. Информативными показателями для оценки альтернативного  компонента воспаления (наличия казеоза в центре ТУБ) и его продуктивного компонента (гранулематозных  изменений в капсуле) является как сочетание ММП-1 с МГ, так и ММП-8 с МГ. Различные комбинации показателей маркеров деструкции ВКМ (в сочетании с реактантами острой фазы воспаления или без) дают возможность прогнозировать ту или иную морфологическую картину с точностью 80–92%.

Заключение. При выборе тактики лечения больных с ТУБ следует принимать во внимание биохимические данные с их оценкой активности воспалительного процесса наряду с комплексом клинико-рентгенологических характеристик.