Standard

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА И ОПТИКОМИЕЛИТА. / Макарова, Юлия Александровна; Тибекина, Людмила Михайловна; Чурилов, Леонид Павлович.

в: КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, Том 25, № 4, 12.2019, стр. 61-71.

Результаты исследований: Научные публикации в периодических изданияхстатьяРецензирование

Harvard

APA

Vancouver

Author

BibTeX

@article{b6618ad090ce4abe838f824d0049722a,
title = "ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА И ОПТИКОМИЕЛИТА",
abstract = "В статье анализируется клиническая патофизиология таких сходных аутоиммунных заболеваний, как рассеянный склероз и оптикомиелит (neuromyelitis optica, болезнь Девика). Рассмотрены история их изучения, критерии диагностики и особенности патогенеза, а также место среди демиелинизирующих заболеваний центральной нерв ной системы. Описана мультифакторная этиология данных нозологических форм, определяемая генетической предрасположенностью и эпигенетическими механизмами, за пускаемыми внешними факторами. Среди них можно выделить инфекционные (паразитарные) агенты, играющие двоякую роль - инициаторов и ингибиторов аутоагрессии. Приведены примеры, показывающие возможность участия в патогенезе рассеянного склероза опосредованных Т-лимфоцитами механизмов молекулярной мимикрии микро организмов и активации аутореактивных Т-лимфоцитов под влия нием суперантигенов. Показано, что паразитарные инвазии способны ингибировать аутоагрессию на животных моделях, что может служить целям более эффективного лечения пациентов. Обобщены современные сведения о патофизиологических основах дифференциальной диагностики оптикомиелита и рассеянного склероза, а также об основных группах моноклональных антител, применяемых при терапии этих демиелинизирующих заболеваний (в зависимости от их механизмов действия и антигенов-мишеней). Подчеркнута ключевая роль для диагностики оптикомиелита определения маркерных антител к аквапорину-4. Патогенез оптикомиелита может определяться различными со существующими типами аутоантител, вероятно, детерминирующих различные типы поражения нервной системы. Частое наличие коморбидных аутоиммунных заболеваний у одного и того же пациента доказывает сложность феномена патологического аутоиммунитета, для проявления которого необходимо сочетание генетически детерминированных и внешних факторов, и общность патофизиологии различных аутоиммунных болезней, что известно как принцип «калейдоскопа аутоиммунитета». Качество и сроки постановки диагноза и раскрытие этиологии болезней в каждом конкретном случае влияют на тактику ведения пациента, результаты лечения и прогноз (3 рис., 4 табл., библ.: 53 ист.)",
keywords = "АУТОАНТИТЕЛА К АКВАПОРИНУ-4, аутоиммунитет, БОЛЕЗНЬ ДЕВИКА, ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ, ОПТИКОМИЕЛИТ, РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ, NEUROMYELITIS OPTICA, AQUAPORIN-4 AUTOANTIBODIES, Autoimmunity, DEMYELINATION, DEVIC'S DISEASE, Multiple sclerosis, OPTICAL MYELITIS",
author = "Макарова, {Юлия Александровна} and Тибекина, {Людмила Михайловна} and Чурилов, {Леонид Павлович}",
year = "2019",
month = dec,
language = "русский",
volume = "25",
pages = "61--71",
journal = "КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ",
issn = "1683-9102",
publisher = "ЭЛБИ",
number = "4",

}

RIS

TY - JOUR

T1 - ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА И ОПТИКОМИЕЛИТА

AU - Макарова, Юлия Александровна

AU - Тибекина, Людмила Михайловна

AU - Чурилов, Леонид Павлович

PY - 2019/12

Y1 - 2019/12

N2 - В статье анализируется клиническая патофизиология таких сходных аутоиммунных заболеваний, как рассеянный склероз и оптикомиелит (neuromyelitis optica, болезнь Девика). Рассмотрены история их изучения, критерии диагностики и особенности патогенеза, а также место среди демиелинизирующих заболеваний центральной нерв ной системы. Описана мультифакторная этиология данных нозологических форм, определяемая генетической предрасположенностью и эпигенетическими механизмами, за пускаемыми внешними факторами. Среди них можно выделить инфекционные (паразитарные) агенты, играющие двоякую роль - инициаторов и ингибиторов аутоагрессии. Приведены примеры, показывающие возможность участия в патогенезе рассеянного склероза опосредованных Т-лимфоцитами механизмов молекулярной мимикрии микро организмов и активации аутореактивных Т-лимфоцитов под влия нием суперантигенов. Показано, что паразитарные инвазии способны ингибировать аутоагрессию на животных моделях, что может служить целям более эффективного лечения пациентов. Обобщены современные сведения о патофизиологических основах дифференциальной диагностики оптикомиелита и рассеянного склероза, а также об основных группах моноклональных антител, применяемых при терапии этих демиелинизирующих заболеваний (в зависимости от их механизмов действия и антигенов-мишеней). Подчеркнута ключевая роль для диагностики оптикомиелита определения маркерных антител к аквапорину-4. Патогенез оптикомиелита может определяться различными со существующими типами аутоантител, вероятно, детерминирующих различные типы поражения нервной системы. Частое наличие коморбидных аутоиммунных заболеваний у одного и того же пациента доказывает сложность феномена патологического аутоиммунитета, для проявления которого необходимо сочетание генетически детерминированных и внешних факторов, и общность патофизиологии различных аутоиммунных болезней, что известно как принцип «калейдоскопа аутоиммунитета». Качество и сроки постановки диагноза и раскрытие этиологии болезней в каждом конкретном случае влияют на тактику ведения пациента, результаты лечения и прогноз (3 рис., 4 табл., библ.: 53 ист.)

AB - В статье анализируется клиническая патофизиология таких сходных аутоиммунных заболеваний, как рассеянный склероз и оптикомиелит (neuromyelitis optica, болезнь Девика). Рассмотрены история их изучения, критерии диагностики и особенности патогенеза, а также место среди демиелинизирующих заболеваний центральной нерв ной системы. Описана мультифакторная этиология данных нозологических форм, определяемая генетической предрасположенностью и эпигенетическими механизмами, за пускаемыми внешними факторами. Среди них можно выделить инфекционные (паразитарные) агенты, играющие двоякую роль - инициаторов и ингибиторов аутоагрессии. Приведены примеры, показывающие возможность участия в патогенезе рассеянного склероза опосредованных Т-лимфоцитами механизмов молекулярной мимикрии микро организмов и активации аутореактивных Т-лимфоцитов под влия нием суперантигенов. Показано, что паразитарные инвазии способны ингибировать аутоагрессию на животных моделях, что может служить целям более эффективного лечения пациентов. Обобщены современные сведения о патофизиологических основах дифференциальной диагностики оптикомиелита и рассеянного склероза, а также об основных группах моноклональных антител, применяемых при терапии этих демиелинизирующих заболеваний (в зависимости от их механизмов действия и антигенов-мишеней). Подчеркнута ключевая роль для диагностики оптикомиелита определения маркерных антител к аквапорину-4. Патогенез оптикомиелита может определяться различными со существующими типами аутоантител, вероятно, детерминирующих различные типы поражения нервной системы. Частое наличие коморбидных аутоиммунных заболеваний у одного и того же пациента доказывает сложность феномена патологического аутоиммунитета, для проявления которого необходимо сочетание генетически детерминированных и внешних факторов, и общность патофизиологии различных аутоиммунных болезней, что известно как принцип «калейдоскопа аутоиммунитета». Качество и сроки постановки диагноза и раскрытие этиологии болезней в каждом конкретном случае влияют на тактику ведения пациента, результаты лечения и прогноз (3 рис., 4 табл., библ.: 53 ист.)

KW - АУТОАНТИТЕЛА К АКВАПОРИНУ-4

KW - аутоиммунитет

KW - БОЛЕЗНЬ ДЕВИКА

KW - ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ

KW - ОПТИКОМИЕЛИТ

KW - РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

KW - NEUROMYELITIS OPTICA

KW - AQUAPORIN-4 AUTOANTIBODIES

KW - Autoimmunity

KW - DEMYELINATION

KW - DEVIC'S DISEASE

KW - Multiple sclerosis

KW - OPTICAL MYELITIS

UR - https://www.elibrary.ru/item.asp?id=42461304

UR - http://clinical-pathophysiology.ru/publication/109/

M3 - статья

VL - 25

SP - 61

EP - 71

JO - КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

JF - КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

SN - 1683-9102

IS - 4

ER -

ID: 50780385