Результаты исследований: Научные публикации в периодических изданиях › Обзор литературы › Рецензирование
Гиперпролактинемия и аутоиммунитет. / Али Нурин, Сабер Мухамед Убад; Каледина, Екатерина Александровна; Петяева, Алина Валерьевна; Строев, Юрий Иванович; Чурилов, Леонид Павлович.
в: КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, Том 24, № 3, 22.12.2018, стр. 27-39.Результаты исследований: Научные публикации в периодических изданиях › Обзор литературы › Рецензирование
}
TY - JOUR
T1 - Гиперпролактинемия и аутоиммунитет
AU - Али Нурин, Сабер Мухамед Убад
AU - Каледина, Екатерина Александровна
AU - Петяева, Алина Валерьевна
AU - Строев, Юрий Иванович
AU - Чурилов, Леонид Павлович
PY - 2018/12/22
Y1 - 2018/12/22
N2 - Чаще всего аутоиммунные заболевания развиваются у женщин, в связи с чем давно предполагалась и неплохо изучена роль эстрогенов и андрогенов в регуляции аутоиммунитета. Несмотря на многочисленные исследования роль пролактина в развитии аутоиммунных заболеваний остается предметом дискуссий. Тем не менее, клетки иммунной системы экспрессируют на своей поверхности рецепторы к пролактину и активируются при связывании с соответствующим лигандом. Также пролактин продуцируется самими иммунокомпетентными клетками, и, вдобавок к системному (эндокринному) способу передачи сигнала, может воздействовать локально: паракринно и аутокринно. Пролактин способен, синергично с интерлейкином-2, запускать пролиферацию Т-, В- и ЕК-клеток, стимулирует продукцию интерферона-γ Т-лимфоцитами, способствует созреванию дендритных клеток, увеличивает синтез антител и регулирует процессы толерантности В-лимфоцитов, помимо остальных гормональных эффектов. В настоящем обзоре проанализированы научные работы последнего пятилетия, раскрывающие связь между пролактином и возникновением различных иммунопатологических заболеваний, в особенности, аутоиммунных. Специально рассмотрены патогенетические связи между гиперпролактинемией и гипофизитом, а также гипотирозом и гиперпролактинемией [библиография – 92 источника].
AB - Чаще всего аутоиммунные заболевания развиваются у женщин, в связи с чем давно предполагалась и неплохо изучена роль эстрогенов и андрогенов в регуляции аутоиммунитета. Несмотря на многочисленные исследования роль пролактина в развитии аутоиммунных заболеваний остается предметом дискуссий. Тем не менее, клетки иммунной системы экспрессируют на своей поверхности рецепторы к пролактину и активируются при связывании с соответствующим лигандом. Также пролактин продуцируется самими иммунокомпетентными клетками, и, вдобавок к системному (эндокринному) способу передачи сигнала, может воздействовать локально: паракринно и аутокринно. Пролактин способен, синергично с интерлейкином-2, запускать пролиферацию Т-, В- и ЕК-клеток, стимулирует продукцию интерферона-γ Т-лимфоцитами, способствует созреванию дендритных клеток, увеличивает синтез антител и регулирует процессы толерантности В-лимфоцитов, помимо остальных гормональных эффектов. В настоящем обзоре проанализированы научные работы последнего пятилетия, раскрывающие связь между пролактином и возникновением различных иммунопатологических заболеваний, в особенности, аутоиммунных. Специально рассмотрены патогенетические связи между гиперпролактинемией и гипофизитом, а также гипотирозом и гиперпролактинемией [библиография – 92 источника].
KW - пролактин, аутоиммунитет, системная красная волчанка, апоптоз, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, целиакия, гипофизит, саркоидоз, аутоиммунный тиреоидит
KW - apoptosis
KW - autoimmune thyroiditis
KW - Autoimmunity
KW - CELIAC DISEASE
KW - DIABETES MELLITUS TYPE 1
KW - HYPOPHYSITIS
KW - Multiple sclerosis
KW - prolactin
KW - Rheumatoid arthritis
KW - sarcoidosis
KW - Systemic lupus erythematosus (SLE)
UR - https://www.elibrary.ru/item.asp?id=36930232
M3 - Обзор литературы
VL - 24
SP - 27
EP - 39
JO - КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
JF - КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
SN - 1683-9102
IS - 3
ER -
ID: 36251109