Гематоэнцефалический барьер обеспечивает оптимальные условия для функционирования нейронов головного мозга. Барьерные свойства эндотелия кровеносных сосудов мозга определяются белками семейства клаудина и окклюдином, которые являются ключевыми молекулярными детерминантами избирательного межклеточного транспорта. В формировании структуры плотных контактов важная роль принадлежит липидам плазматической мембраны, объединенные в липидный рафт вместе с белками плотных контактов. Развитие нейродегенеративных заболеваний и психиатрических расстройств коррелирует с изменением клаудинов в эндотелии сосудов головного мозга. Исследовали влияние метил-бета-циклодекстрина (МбЦД), который вызывает дестабилизацию липид-упорядоченной фазы плазматической мембраны, на уровень клаудина-1, -5 и окклюдина в ткани мозга крысы. Самцам крыс внутривенно вводился МбЦД в дозе 5 мг/кг массы тела животного, через 30 мин ткань мозга бралась для проведения Вестерн-блота и иммуногистохимии. МбЦД вызывал значительное снижение уровня клаудина-5 в ткани лобных долей мозга крысы. Уровень клаудина-1 и окклюдина оставался без изменений. Иммуногистохимия и анализ изображений на конфокальном лазерном микроскопе подтверждают, что изменение уровня клаудина-5 локализовано в эндотелии кровеносных сосудов. Клаудин-5 вносит основной вклад в непроницаемость эндотелия кровеносных сосудов, поэтому можно предположить, что изменение упорядоченности липидной фазы рафтов может привести к увеличению межклеточной проницаемости. Полученные результаты свидетельствуют о том, что липидное окружение является важным молекулярным компонентом плотных контактов эндотелия кровеносных сосудов головного мозга крысы и может принимать участие в поддержании и регуляции барьерных свойств гематоэнцефалического барьера.