Глутоксим и моликсан относятся к новому классу препаратов тиопоэтиков, изменяющих
редокс-статус клетки и обладающих иммуномодулирующим, гепатопротекторным и гемопоэтическим
действием. Ранее нами было впервые установлено, что глутоксим и моликсан вызывают двухфазные Са2+-
ответы в макрофагах, однако тонкие механизмы их формирования и регуляции далеки от полного понимания. С
использованием флуоресцентного Са2+-зонда Fura-2АМ исследовано участие 12-липоксигеназного пути
окисления арахидоновой кислоты во влиянии глутоксима и моликсана на внутриклеточную концентрацию Са2+
в перитонеальных макрофагах крысы. Показано, что селективный ингибитор 12-липоксигеназ флавоноид
байкалейн практически полностью предотвращает или полностью обращает Са2+-ответы, вызываемые
глутоксимом или моликсаном в макрофагах. Полученные данные свидетельствуют об участии продуктов и
(или) ферментов 12-липоксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты во влиянии глутоксима и моликсана
на процессы Са2+-сигнализации в макрофагах.