Research output: Contribution to journal › Article › peer-review
ИНГИБИТОР КОМПЛЕКСА ARP2/3, СОЕДИНЕНИЕ СК-0944666, ОСЛАБЛЯЕТ СТИМУЛИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ ГЛУТОКСИМА НА ТРАНСПОРТ Na+ В ЭПИТЕЛИИ КОЖИ ЛЯГУШКИ. / Мельницкая, Анастасия Валерьевна; Крутецкая, Зоя Иринарховна; Антонов, Виктор Георгиевич; Бельтов, Михаил Андреевич.
In: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИКИ И ХИМИИ, Vol. 10, No. 1, 2025, p. 55-61.Research output: Contribution to journal › Article › peer-review
}
TY - JOUR
T1 - ИНГИБИТОР КОМПЛЕКСА ARP2/3, СОЕДИНЕНИЕ СК-0944666, ОСЛАБЛЯЕТ СТИМУЛИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ ГЛУТОКСИМА НА ТРАНСПОРТ Na+ В ЭПИТЕЛИИ КОЖИ ЛЯГУШКИ
AU - Мельницкая, Анастасия Валерьевна
AU - Крутецкая, Зоя Иринарховна
AU - Антонов, Виктор Георгиевич
AU - Бельтов, Михаил Андреевич
N1 - Мельницкая А.В., Крутецкая З.И., Антонов В.Г., Бельтов М.А. ИНГИБИТОР КОМПЛЕКСА ARP2/3, СОЕДИНЕНИЕ СК-0944666, ОСЛАБЛЯЕТ СТИМУЛИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ ГЛУТОКСИМА НА ТРАНСПОРТ Na+ В ЭПИТЕЛИИ КОЖИ ЛЯГУШКИ. "Актуальные вопросы биологической физики и химии", 2025, том 10, № 1, с. 55-61. ISSN 2499-9962.
PY - 2025
Y1 - 2025
N2 - Статья продолжает цикл работ, посвященных исследованию редокс-регуляции транспорта ионов в осморегулирующих эпителиях. Изучаются биофизические механизмы действия фармакологического аналога окисленного глутатиона (GSSG) - препарата глутоксим® (динатриеваясоль GSSG с d-металлом в наноконцентрации, «ФАРМА-ВАМ», Санкт-Петербург) на трансэпителиальный транспорт Na+ в эпителии кожи лягушки. Глутоксим продемонстрировал клиническую эффективность при лечении бактериальных и вирусных инфекций, псориаза, а также в качестве поддерживающей терапии при радио- и химиотерапии. В настоящее время сигнальные пути, участвующие в регуляторном действии GSSG и его фармакологических аналогов интенсивно изучаются. Активным компонентом глутоксима является GSSG. GSSG индуцирует S-глутатионилирование белков, которое признано важной посттрансляционной модификацией,влияющей на конформацию различных структурных белков, включая актин или другие кластеры белков, отвечающие за энергетический метаболизм/гликолиз, клеточную сигнализацию, гомеостаз кальция, фолдинг белков и окислительно-восстановительный гомеостаз. Известно, что в эпителияхактиновый цитоскелет участвует в модуляции Na+-транспортирующих белков, при этом динамическое изменение процессов роста и ветвления актиновых филаментов является одним из важнейших механизмов, опосредующих эту регуляцию. Белковый комплекс Arp2/3 являетсяединственным известным нуклеатором роста и ветвления филаментов F-актина. В связи с этим, представлялось целесообразным исследовать роль Arp2/3 комплекса в регуляции глутоксимом транспорта Na+ в эпителии кожи лягушки. С использованием метода фиксации потенциала исследовано влияние ингибитора комплекса Arp2/3 – соединения СК-0944666 – на эффект глутоксима на транспорт Na+ в эпителии кожи лягушки Rana temporaria. Показано, что преинкубация кожи лягушки с соединением СК-0944666 (100 мкМ) существенно снижает стимулирующее действие глутоксима на транспорт Na+. Таким образом, полученные нами результаты и данные литературы позволяют рассматривать белковый комплекс Arp2/3 в качестве важного звена, вовлеченного в сигнальные каскады, запускаемые глутоксимом в эпителии кожи лягушки.
AB - Статья продолжает цикл работ, посвященных исследованию редокс-регуляции транспорта ионов в осморегулирующих эпителиях. Изучаются биофизические механизмы действия фармакологического аналога окисленного глутатиона (GSSG) - препарата глутоксим® (динатриеваясоль GSSG с d-металлом в наноконцентрации, «ФАРМА-ВАМ», Санкт-Петербург) на трансэпителиальный транспорт Na+ в эпителии кожи лягушки. Глутоксим продемонстрировал клиническую эффективность при лечении бактериальных и вирусных инфекций, псориаза, а также в качестве поддерживающей терапии при радио- и химиотерапии. В настоящее время сигнальные пути, участвующие в регуляторном действии GSSG и его фармакологических аналогов интенсивно изучаются. Активным компонентом глутоксима является GSSG. GSSG индуцирует S-глутатионилирование белков, которое признано важной посттрансляционной модификацией,влияющей на конформацию различных структурных белков, включая актин или другие кластеры белков, отвечающие за энергетический метаболизм/гликолиз, клеточную сигнализацию, гомеостаз кальция, фолдинг белков и окислительно-восстановительный гомеостаз. Известно, что в эпителияхактиновый цитоскелет участвует в модуляции Na+-транспортирующих белков, при этом динамическое изменение процессов роста и ветвления актиновых филаментов является одним из важнейших механизмов, опосредующих эту регуляцию. Белковый комплекс Arp2/3 являетсяединственным известным нуклеатором роста и ветвления филаментов F-актина. В связи с этим, представлялось целесообразным исследовать роль Arp2/3 комплекса в регуляции глутоксимом транспорта Na+ в эпителии кожи лягушки. С использованием метода фиксации потенциала исследовано влияние ингибитора комплекса Arp2/3 – соединения СК-0944666 – на эффект глутоксима на транспорт Na+ в эпителии кожи лягушки Rana temporaria. Показано, что преинкубация кожи лягушки с соединением СК-0944666 (100 мкМ) существенно снижает стимулирующее действие глутоксима на транспорт Na+. Таким образом, полученные нами результаты и данные литературы позволяют рассматривать белковый комплекс Arp2/3 в качестве важного звена, вовлеченного в сигнальные каскады, запускаемые глутоксимом в эпителии кожи лягушки.
KW - транспорт Na+, глутоксим, эпителий кожи лягушки, комплекс Arp2/3, СК-0944666
M3 - статья
VL - 10
SP - 55
EP - 61
JO - АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИКИ И ХИМИИ
JF - АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИКИ И ХИМИИ
SN - 2499-9962
IS - 1
T2 - XX юбилейной Международной научной конференции «Актуальные вопросы биологической физики и химии» БФФХ – 2025. 1 Этап - 22.09.2025-27.09.2025, Севастополь. 2 Этап - 09.10.2025-12.10.2025, Москва.
Y2 - 22 September 2025 through 10 October 2025
ER -
ID: 143736699