TY - CONF

T1 - Кратковременная гипоксия поддерживает функцию Na,K-АТФазы и электрогенез m. soleus крысы в условиях двигательной разгрузким

AU - Кравцова, Виолетта Васильевна

AU - Кривой, Игорь Ильич

AU - Сабурова, Екатерина Андреевна

AU - Ганке, Дарья Дмитриевна

PY - 2024/4

Y1 - 2024/4

N2 - Поддержание мембранного потенциала покоя необходимо для нормального функционирования скелетной мышцы, что особенно важно в условиях интенсивной двигательной активности. Среди механизмов поддержания электрогенеза, сократительной функции и работоспособности скелетных мышц основную роль играет активность Na,K-АТФазы. Скелетные мышцы ко-экспрессируют альфа1- и альфа2-изоформы каталитической и транспортной альфа-субъединицы Na,K-АТФазы, которая является специфическим рецептором для уабаина и других кардиотонических стероидов. Нарушения функционирования альфа2-изоформы, сопровождающиеся деполяризацией сарколеммы, являются общим признаком различных форм двигательных нарушений. Известно, что активность Na,K-АТФазы играет важную роль в адаптации к гипоксии. В нашем исследовании самцов крыс Вистар подвергали гипобарической гипоксии при атм. давлении 530 мм рт.ст. (соответствует высоте 3000 м над уровнем моря) в течение 3 ч с использованием барокамеры. Через 18 ч после нахождения в барокамере крыс подвергали антиортостатическому вывешиванию задних конечностей (hindlimb suspension – HS) в течение 6 ч. В изолированных m. soleus с помощью микроэлектродной техники регистрировали мембранный потенциал покоя. Плотность распределения альфа2-изоформы Na,K-АТФазы в сарколемме оценивали по флуоресценции меченого уабаина (Ouabain-Bodipy) с помощью конфокальной микроскопии. Гипоксия предотвращала деполяризацию сарколеммы, вызываемую HS. Этот эффект сопровождался увеличением концентрации эндогенного уабаина в крови, а также увеличением плотности распределения альфа2-изоформы Na,K-АТФазы в сарколемме, что соответствует способности гипоксии и уабаина влиять на интернализацию Na,K-АТФазы и ее внутриклеточный трафик. Таким образом, превентивное действие гипоксии по поддержанию электрогенеза m. soleus крысы в условиях HS, предположительно реализуется за счет увеличения мембранного пула и электрогенной активности альфа2-изоформы Na,K-АТФазы. Финансовая поддержка: грант РНФ № 24-25-00032.

AB - Поддержание мембранного потенциала покоя необходимо для нормального функционирования скелетной мышцы, что особенно важно в условиях интенсивной двигательной активности. Среди механизмов поддержания электрогенеза, сократительной функции и работоспособности скелетных мышц основную роль играет активность Na,K-АТФазы. Скелетные мышцы ко-экспрессируют альфа1- и альфа2-изоформы каталитической и транспортной альфа-субъединицы Na,K-АТФазы, которая является специфическим рецептором для уабаина и других кардиотонических стероидов. Нарушения функционирования альфа2-изоформы, сопровождающиеся деполяризацией сарколеммы, являются общим признаком различных форм двигательных нарушений. Известно, что активность Na,K-АТФазы играет важную роль в адаптации к гипоксии. В нашем исследовании самцов крыс Вистар подвергали гипобарической гипоксии при атм. давлении 530 мм рт.ст. (соответствует высоте 3000 м над уровнем моря) в течение 3 ч с использованием барокамеры. Через 18 ч после нахождения в барокамере крыс подвергали антиортостатическому вывешиванию задних конечностей (hindlimb suspension – HS) в течение 6 ч. В изолированных m. soleus с помощью микроэлектродной техники регистрировали мембранный потенциал покоя. Плотность распределения альфа2-изоформы Na,K-АТФазы в сарколемме оценивали по флуоресценции меченого уабаина (Ouabain-Bodipy) с помощью конфокальной микроскопии. Гипоксия предотвращала деполяризацию сарколеммы, вызываемую HS. Этот эффект сопровождался увеличением концентрации эндогенного уабаина в крови, а также увеличением плотности распределения альфа2-изоформы Na,K-АТФазы в сарколемме, что соответствует способности гипоксии и уабаина влиять на интернализацию Na,K-АТФазы и ее внутриклеточный трафик. Таким образом, превентивное действие гипоксии по поддержанию электрогенеза m. soleus крысы в условиях HS, предположительно реализуется за счет увеличения мембранного пула и электрогенной активности альфа2-изоформы Na,K-АТФазы. Финансовая поддержка: грант РНФ № 24-25-00032.

M3 - постер

T2 - XI Всероссийская с международным участием школа-конференция по физиологии мышц и мышечной деятельности, посвященная 70-летию открытия механизма мышечного сокращения

Y2 - 22 April 2024 through 25 April 2024

ER -