Поддержание мембранного потенциала покоя необходимо для нормального функционирования скелетной мышцы, что особенно важно в условиях интенсивной двигательной активности. Среди механизмов поддержания электрогенеза, сократительной функции и работоспособности скелетных мышц основную роль играет активность Na,K-АТФазы. Скелетные мышцы ко-экспрессируют альфа1- и альфа2-изоформы каталитической и транспортной альфа-субъединицы Na,K-АТФазы, которая является специфическим рецептором для уабаина и других кардиотонических стероидов. Нарушения функционирования альфа2-изоформы, сопровождающиеся деполяризацией сарколеммы, являются общим признаком различных форм двигательных нарушений. Известно, что активность Na,K-АТФазы играет важную роль в адаптации к гипоксии. В нашем исследовании самцов крыс Вистар подвергали гипобарической гипоксии при атм. давлении 530 мм рт.ст. (соответствует высоте 3000 м над уровнем моря) в течение 3 ч с использованием барокамеры. Через 18 ч после нахождения в барокамере крыс подвергали антиортостатическому вывешиванию задних конечностей (hindlimb suspension – HS) в течение 6 ч. В изолированных m. soleus с помощью микроэлектродной техники регистрировали мембранный потенциал покоя. Плотность распределения альфа2-изоформы Na,K-АТФазы в сарколемме оценивали по флуоресценции меченого уабаина (Ouabain-Bodipy) с помощью конфокальной микроскопии. Гипоксия предотвращала деполяризацию сарколеммы, вызываемую HS. Этот эффект сопровождался увеличением концентрации эндогенного уабаина в крови, а также увеличением плотности распределения альфа2-изоформы Na,K-АТФазы в сарколемме, что соответствует способности гипоксии и уабаина влиять на интернализацию Na,K-АТФазы и ее внутриклеточный трафик. Таким образом, превентивное действие гипоксии по поддержанию электрогенеза m. soleus крысы в условиях HS, предположительно реализуется за счет увеличения мембранного пула и электрогенной активности альфа2-изоформы Na,K-АТФазы. Финансовая поддержка: грант РНФ № 24-25-00032.