Последние несколько десятилетий ознаменовались значительным прогрессом в изучении микробно-тканевого комплекса кишечника и его роли в патогенезе широкого круга заболеваний. Все больше данных подтверждают наличие дисфункции кишечного барьера, в том числе, при различных нефропатиях. Пациенты с хронической болезнью почек (ХБП) характеризуются специфическими нарушениями качественного и количественного состава кишечной микробиоты. Эти изменения способствуют увеличению ферментации пищевых белков в уремические токсины, такие как p-крезил сульфат, индоксил сульфат и триметиламиноксид (ТМАО), расстройствам механизмов иммунной толерантности слизистой оболочки, дезорганизации плотных контактов кишечного эпителия, что неизбежно ведет к повышению трансэпителиальной проницаемости. Транслокация бактерий и продуктов микробного метаболизма из просвета кишечника в системную циркуляцию ответственна за системное воспаление, которое в настоящее время рассматривается в качестве одной из ведущих причин прогрессирования ХБП и связанных с ней осложнений. Тем не менее, точные механизмы взаимодействия между кишечником и почками остаются малоизученными. Во второй части обзора дана подробная характеристика структурно-функциональным нарушениям слизисто-эпителиального барьера кишечника, выявляемым при различных нефропатиях. Обсуждаются механизмы индуцированного уремией повреждения кишечного эпителия, а также современные возможности терапевтической коррекции последствий дисфункции кишечного барьера у больных с ХБП.