Обобщены данные о ретроградном действии ионов К+ в нервно-мышечных и других синапсах. Сформулирована гипотеза о механизме специфического положительного пресинаптического действия К+ и его роли в гетеросинаптическом облегчении периферических и центральных синапсов при синаптической тренировке и обучении. Получены количественные данные, характеризующие условия появления антидромных разрядов в нервно-мышечном синапсе. При исследовании действия К+ на периферическое утомление получены данные о разных механизмах регуляции функции при синаптической и прямой активации мышцы.

Обнаружен не описанный ранее феномен значительного восстановления силы сокращений мышцы, утомляемой ее прямым раздражением, в ответ на удаление избытка К+ из инкубационной среды. Показано, что в условиях прямой активации мышцы развивается более глубокое утомление, чем в условиях ее раздражения через нерв. Предполагается, что более высокая остаточная работоспособность мышцы, утомляемой через нерв, обеспечивается рандомизированным периодическим блокированием нервно-мышечных синапсов.

Впервые показано, что инкубационная среда мышц содержит факторы, вызывающие эффект частичного снятия утомления путем повышения уровня вызванного освобождения медиатора.

Этот эффект не связан с адренергическими стимуляторными механизмами, он опосредуется пресинаптическим действием низкомолекулярных мышечных метаболитов, предположительно содержащих остатки гистидина. Стимулирующий пресинаптический эффект этих метаболитов опосредуется усилением мобилизации квантов медиатора в пресинаптических нервных окончаниях, что может лежать в основе синаптической тренировки, развивающейся параллельно утомлению.

В опытах на изолированных френико-диафрагмальных препаратах крыс с ингибированной ацетилхолинэстеразой исследован механизм обнаруженного нами длительного повышения работоспособности утомляемых нервной стимуляцией мышц после кратковременной аппликации ацетилхолина.

Установлено, что этот эффект имеет синаптическую природу и обусловлен увеличением квантового состава потенциалов концевой пластинки (при неизменной чувствительности постсинаптической мембраны к ацетилхолину). Впервые показано, что в основе долговременного усиления вызванного квантового освобождения медиатора лежит длительная следовая активация Na/K-насоса и гиперполяризация нервных окончаний. Мишенью для прямого или опосредованного действия ацетилхолина в этом эффекте служат не холинорецепторы, а сама Na/K-АТФаза. "Последействие" ацетилхолина реализуется через инозитолтрифосфатный путь повышения внутриклеточной концентрации Са++ при возможном участии цАМФ, но без участия цАМФ-зависимой протеинкиназы А. В целом полученные в работе новые данные демонстрируют ранее не известные действия медиатора (ацетилхолина) и немедиаторных эндогенных веществ в качестве факторов обратных связей, обеспечивающих приспособление нервно-мышечного аппарата к разным режимам активности.

Полученные данные также способствуют пониманию процессов, происходящих в обучающихся синапсах мозга.