Standard

Окислительный стресс в модуляции апоптоза нейтрофила в патогенезе острых воспалительных заболеваний. / Рязанцева, Н.В.; Жаворонок, Т.В.; Степовая, Е.А.; Соколович, Е.Г ; Агеева, Т.С.; Митасов, В.Я.

In: БЮЛЛЕТЕНЬ СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК, Vol. 30, No. 5, 2010, p. 58-63.

Research output: Contribution to journal › Article › peer-review

Harvard

Рязанцева, НВ, Жаворонок, ТВ, Степовая, ЕА, Соколович, ЕГ, Агеева, ТС & Митасов, ВЯ 2010, 'Окислительный стресс в модуляции апоптоза нейтрофила в патогенезе острых воспалительных заболеваний', БЮЛЛЕТЕНЬ СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК, vol. 30, no. 5, pp. 58-63. <https://cyberleninka.ru/article/n/okislitelnyy-stress-v-modulyatsii-apoptoza-neytrofilov-v-patogeneze-ostryh-vospalitelnyh-zabolevaniy>

APA

Рязанцева, Н. В., Жаворонок, Т. В., Степовая, Е. А., Соколович, Е. Г., Агеева, Т. С., & Митасов, В. Я. (2010). Окислительный стресс в модуляции апоптоза нейтрофила в патогенезе острых воспалительных заболеваний. БЮЛЛЕТЕНЬ СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК, 30(5), 58-63. https://cyberleninka.ru/article/n/okislitelnyy-stress-v-modulyatsii-apoptoza-neytrofilov-v-patogeneze-ostryh-vospalitelnyh-zabolevaniy

Vancouver

Рязанцева НВ, Жаворонок ТВ, Степовая ЕА, Соколович ЕГ, Агеева ТС, Митасов ВЯ. Окислительный стресс в модуляции апоптоза нейтрофила в патогенезе острых воспалительных заболеваний. БЮЛЛЕТЕНЬ СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК. 2010;30(5):58-63.

Author

Рязанцева, Н.В. ; Жаворонок, Т.В. ; Степовая, Е.А. ; Соколович, Е.Г ; Агеева, Т.С. ; Митасов, В.Я. / Окислительный стресс в модуляции апоптоза нейтрофила в патогенезе острых воспалительных заболеваний. In: БЮЛЛЕТЕНЬ СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК. 2010 ; Vol. 30, No. 5. pp. 58-63.

BibTeX

@article{dd353604721f467c8ea2d24311eb4684,
title = "Окислительный стресс в модуляции апоптоза нейтрофила в патогенезе острых воспалительных заболеваний",
abstract = "Проведено исследование апоптоза нейтрофилов крови, полученных у пациентов с острыми воспалительными заболеваниями (внебольничная пневмония, острый аппендицит). Установлено повышение количества аннексин-положительных клеток, содержания белка Вах и продукции активных форм кислорода в нейтрофилах при остром воспалении разного генеза, сопоставимое с увеличением этих показателей при окислительном стрессе in vitro (в условиях инкубации нейтрофилов здоровых доноров с 5 мМ Н2О2). Приводятся данные об участии ключевых белков-регуляторов семейства Bcl-2 и основных элементов системы сигнальной трансдукции в опосредованной прооксидантами модуляции апоптоза эффекторных клеток острого воспаления. Показано, что в регуляцию апоптоза нейтрофилов при остром воспалении существенный вклад вносят цГМФ-зависимые механизмы, сопряженные с повышением синтеза оксида азота (NO), а в условиях окислительного стресса in vitro - Са2+- и цАМФ-зависимые процессы регуляции танатогенной программы.",
keywords = "НЕЙТРОФИЛЫ, АПОПТОЗ, ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС",
author = "Н.В. Рязанцева and Т.В. Жаворонок and Е.А. Степовая and Е.Г Соколович and Т.С. Агеева and В.Я. Митасов",
year = "2010",
language = "русский",
volume = "30",
pages = "58--63",
journal = "БЮЛЛЕТЕНЬ СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК",
issn = "1815-6703",
number = "5",

}

RIS

TY - JOUR

T1 - Окислительный стресс в модуляции апоптоза нейтрофила в патогенезе острых воспалительных заболеваний

AU - Рязанцева, Н.В.

AU - Жаворонок, Т.В.

AU - Степовая, Е.А.

AU - Соколович, Е.Г

AU - Агеева, Т.С.

AU - Митасов, В.Я.

PY - 2010

Y1 - 2010

N2 - Проведено исследование апоптоза нейтрофилов крови, полученных у пациентов с острыми воспалительными заболеваниями (внебольничная пневмония, острый аппендицит). Установлено повышение количества аннексин-положительных клеток, содержания белка Вах и продукции активных форм кислорода в нейтрофилах при остром воспалении разного генеза, сопоставимое с увеличением этих показателей при окислительном стрессе in vitro (в условиях инкубации нейтрофилов здоровых доноров с 5 мМ Н2О2). Приводятся данные об участии ключевых белков-регуляторов семейства Bcl-2 и основных элементов системы сигнальной трансдукции в опосредованной прооксидантами модуляции апоптоза эффекторных клеток острого воспаления. Показано, что в регуляцию апоптоза нейтрофилов при остром воспалении существенный вклад вносят цГМФ-зависимые механизмы, сопряженные с повышением синтеза оксида азота (NO), а в условиях окислительного стресса in vitro - Са2+- и цАМФ-зависимые процессы регуляции танатогенной программы.

AB - Проведено исследование апоптоза нейтрофилов крови, полученных у пациентов с острыми воспалительными заболеваниями (внебольничная пневмония, острый аппендицит). Установлено повышение количества аннексин-положительных клеток, содержания белка Вах и продукции активных форм кислорода в нейтрофилах при остром воспалении разного генеза, сопоставимое с увеличением этих показателей при окислительном стрессе in vitro (в условиях инкубации нейтрофилов здоровых доноров с 5 мМ Н2О2). Приводятся данные об участии ключевых белков-регуляторов семейства Bcl-2 и основных элементов системы сигнальной трансдукции в опосредованной прооксидантами модуляции апоптоза эффекторных клеток острого воспаления. Показано, что в регуляцию апоптоза нейтрофилов при остром воспалении существенный вклад вносят цГМФ-зависимые механизмы, сопряженные с повышением синтеза оксида азота (NO), а в условиях окислительного стресса in vitro - Са2+- и цАМФ-зависимые процессы регуляции танатогенной программы.

KW - НЕЙТРОФИЛЫ, АПОПТОЗ, ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

M3 - статья

VL - 30

SP - 58

EP - 63

JO - БЮЛЛЕТЕНЬ СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

JF - БЮЛЛЕТЕНЬ СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

SN - 1815-6703

IS - 5

ER -

ID: 5502231