Проведено исследование апоптоза нейтрофилов крови, полученных у пациентов с острыми воспалительными заболеваниями (внебольничная пневмония, острый аппендицит). Установлено повышение количества аннексин-положительных клеток, содержания белка Вах и продукции активных форм кислорода в нейтрофилах при остром воспалении разного генеза, сопоставимое с увеличением этих показателей при окислительном стрессе in vitro (в условиях инкубации нейтрофилов здоровых доноров с 5 мМ Н2О2). Приводятся данные об участии ключевых белков-регуляторов семейства Bcl-2 и основных элементов системы сигнальной трансдукции в опосредованной прооксидантами модуляции апоптоза эффекторных клеток острого воспаления. Показано, что в регуляцию апоптоза нейтрофилов при остром воспалении существенный вклад вносят цГМФ-зависимые механизмы, сопряженные с повышением синтеза оксида азота (NO), а в условиях окислительного стресса in vitro - Са2+- и цАМФ-зависимые процессы регуляции танатогенной программы.