TY - GEN

T1 - Гомоцистеин и миелопероксидаза как предикторы осложненного течения острого коронарного синдрома

AU - Маленковская, Д.Г.

AU - Юсупов , Э.С.

A2 - Семиголовский, Никита Юрьевич

PY - 2025

Y1 - 2025

N2 - Актуальность. В настоящее время гомоцистеин (ГЦ) известен как независимый модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Установлена связь между развитием острого коронарного синдрома (ОКС), включая острый инфаркт миокарда (ОИМ), а также смерти от ишемической болезни сердца и высоким значением ГЦ в плазме крови [1]. Среди механизмов влияния ГЦ на сосудистую стенку: нарушение эндотелийзависимой вазодилатации, окислительный стресс, способствующий перекисному окислению белков и липидов за счет увеличения продукции супероксиддисмутазы, а также усиление тромбогенеза и коагуляции. А пациенты с ОИМ и повышенным ГЦ, перенесшие плановое чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), склонны к обструкции коронарной микроциркуляции, снижению насосной функцию и отличаются неблагоприятным прогнозом через три месяца после ЧКВ [2].Известно также, что миелопероксидаза (МПО) - белок, выделяемый нейтрофильными лейкоцитами и ответственный за образование гипохлорита, одновременно способна вызывать окислительное поражение эндотелия. Не случайно, ранее была установлена тесная корреляционная связь срока смерти при ОИМ с уровнем мононуклеаров периферической крови (r = 0.62, p  0.001) [3], а также было показано, что МПО – независимый фактор риска ОИМ и его исходов вне связи с некрозом миокарда в отличие от тропонина Т (ТТ), МВ-фракции креатинкиназы (МВ-КФК) и С-реактивного белка [4-6]. Недавно показано, что МПО производится и в эндотелии, и её активность связана с регуляцией митохондриальных генов-антиоксидантов [7]. Представляло интерес параллельное определение уровня ГЦ и МПО у больных с ОКС, включая пациентов, подвергнутых ЧКВ.Материалы и методы. В исследование включено 35 больных ОКС (20 с ОИМ и 15 с нестабильной стенокардией), у которых при поступлении определяли уровень ТТ, МВ-КФК, ГЦ и МПО в 42 пробах крови (в 2 случаях - последовательно - при осложнениях стентирования коронарных артерий). Результаты исследования. Выявлен значительный разброс показателей ГЦ (от 10,2 до 32,5 мкмоль/л в среднем 18,53,2 при нормальных значениях - 3,4-13,8) и МПО (от 304 до 1993 нг/мл, в среднем – 947,8287,3, при нормальных значениях – до 200). В половине случаев исходное содержание ГЦ было повышенным (17 из 35, 48,6%), а исходный уровень МПО превышал в 3-9 раз верхнюю границу нормальных значений (34 из 35 исходных проб, 100%), являясь, как ни странно, более специфичным маркером нежели ТТ и МВ-КФК. Не установлено четкой корреляционной связи между уровнями ГЦ и МПО; ГЦ, МПО и возрастом обследованных соответственно. Не складывается впечатления также и о связи уровней ГЦ и МПО с клинически оцененной тяжестью течения ОКС; наличием ближайших осложнений. Однако в 2 наблюдениях тромбоз внутрикоронарного стента сочетался с повышением содержания МПО в 2 и 3 раза соответственно, а в одном случае рестеноз в стенте возник у пациента с резко повышенным уровнем ГЦ.Выводы. Повышение содержания ГЦ и МПО у больных с ОКС при поступлении в клинику – явление частое и проливающее свет на некоторые новые стороны патогенеза коронарной болезни. Преимуществом МПО для использования в качестве биомаркера при сердечной недостаточности и ОКС является раннее повышение концентрации МПО в ответ на острое событие. Что касается ОКС, то включение МПО в комплекс обследования может способствовать повышению эффективности диагностики и принятия решений о лечении. Таким образом, МПО является биомаркером, заслуживающим дальнейшей оценки при сердечно-сосудистых заболеваниях. Требуются более масштабные и продолжительные проспективные исследования для уточнения роли ГЦ и МПО в прогнозе ОКС и его осложнений (включая пациентов после ЧКВ), причем МПО может являться более чувствительным и специфичным маркером повреждения миокарда, нежели известные на сегодня кардиоспецифические показатели.

AB - Актуальность. В настоящее время гомоцистеин (ГЦ) известен как независимый модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Установлена связь между развитием острого коронарного синдрома (ОКС), включая острый инфаркт миокарда (ОИМ), а также смерти от ишемической болезни сердца и высоким значением ГЦ в плазме крови [1]. Среди механизмов влияния ГЦ на сосудистую стенку: нарушение эндотелийзависимой вазодилатации, окислительный стресс, способствующий перекисному окислению белков и липидов за счет увеличения продукции супероксиддисмутазы, а также усиление тромбогенеза и коагуляции. А пациенты с ОИМ и повышенным ГЦ, перенесшие плановое чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), склонны к обструкции коронарной микроциркуляции, снижению насосной функцию и отличаются неблагоприятным прогнозом через три месяца после ЧКВ [2].Известно также, что миелопероксидаза (МПО) - белок, выделяемый нейтрофильными лейкоцитами и ответственный за образование гипохлорита, одновременно способна вызывать окислительное поражение эндотелия. Не случайно, ранее была установлена тесная корреляционная связь срока смерти при ОИМ с уровнем мононуклеаров периферической крови (r = 0.62, p  0.001) [3], а также было показано, что МПО – независимый фактор риска ОИМ и его исходов вне связи с некрозом миокарда в отличие от тропонина Т (ТТ), МВ-фракции креатинкиназы (МВ-КФК) и С-реактивного белка [4-6]. Недавно показано, что МПО производится и в эндотелии, и её активность связана с регуляцией митохондриальных генов-антиоксидантов [7]. Представляло интерес параллельное определение уровня ГЦ и МПО у больных с ОКС, включая пациентов, подвергнутых ЧКВ.Материалы и методы. В исследование включено 35 больных ОКС (20 с ОИМ и 15 с нестабильной стенокардией), у которых при поступлении определяли уровень ТТ, МВ-КФК, ГЦ и МПО в 42 пробах крови (в 2 случаях - последовательно - при осложнениях стентирования коронарных артерий). Результаты исследования. Выявлен значительный разброс показателей ГЦ (от 10,2 до 32,5 мкмоль/л в среднем 18,53,2 при нормальных значениях - 3,4-13,8) и МПО (от 304 до 1993 нг/мл, в среднем – 947,8287,3, при нормальных значениях – до 200). В половине случаев исходное содержание ГЦ было повышенным (17 из 35, 48,6%), а исходный уровень МПО превышал в 3-9 раз верхнюю границу нормальных значений (34 из 35 исходных проб, 100%), являясь, как ни странно, более специфичным маркером нежели ТТ и МВ-КФК. Не установлено четкой корреляционной связи между уровнями ГЦ и МПО; ГЦ, МПО и возрастом обследованных соответственно. Не складывается впечатления также и о связи уровней ГЦ и МПО с клинически оцененной тяжестью течения ОКС; наличием ближайших осложнений. Однако в 2 наблюдениях тромбоз внутрикоронарного стента сочетался с повышением содержания МПО в 2 и 3 раза соответственно, а в одном случае рестеноз в стенте возник у пациента с резко повышенным уровнем ГЦ.Выводы. Повышение содержания ГЦ и МПО у больных с ОКС при поступлении в клинику – явление частое и проливающее свет на некоторые новые стороны патогенеза коронарной болезни. Преимуществом МПО для использования в качестве биомаркера при сердечной недостаточности и ОКС является раннее повышение концентрации МПО в ответ на острое событие. Что касается ОКС, то включение МПО в комплекс обследования может способствовать повышению эффективности диагностики и принятия решений о лечении. Таким образом, МПО является биомаркером, заслуживающим дальнейшей оценки при сердечно-сосудистых заболеваниях. Требуются более масштабные и продолжительные проспективные исследования для уточнения роли ГЦ и МПО в прогнозе ОКС и его осложнений (включая пациентов после ЧКВ), причем МПО может являться более чувствительным и специфичным маркером повреждения миокарда, нежели известные на сегодня кардиоспецифические показатели.

UR - https://ilyinforum.ru/assets/uploads/Sbornik/%D0%A1%D0%B1%D0%BE%D1%80%D0%BD%D0%B8%D0%BA%20%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%B2%202025.pdf

M3 - статья в сборнике материалов конференции

SN - ISBN 978-5-93064-317-6

SP - 28

EP - 31

BT - Сб. мат. Междунар. научно-практического форума молодых учёных и специалистов «Ильинские чтения 2025»

PB - Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна

CY - Москва

ER -