Актуальность.
В настоящее время гомоцистеин (ГЦ) известен как независимый модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Установлена связь между развитием острого коронарного синдрома (ОКС), включая острый инфаркт миокарда (ОИМ), а также смерти от ишемической болезни сердца и высоким значением ГЦ в плазме крови [1]. Среди механизмов влияния ГЦ на сосудистую стенку: нарушение эндотелийзависимой вазодилатации, окислительный стресс, способствующий перекисному окислению белков и липидов за счет увеличения продукции супероксиддисмутазы, а также усиление тромбогенеза и коагуляции. А пациенты с ОИМ и повышенным ГЦ, перенесшие плановое чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), склонны к обструкции коронарной микроциркуляции, снижению насосной функцию и отличаются неблагоприятным прогнозом через три месяца после ЧКВ [2].
Известно также, что миелопероксидаза (МПО) - белок, выделяемый нейтрофильными лейкоцитами и ответственный за образование гипохлорита, одновременно способна вызывать окислительное поражение эндотелия. Не случайно, ранее была установлена тесная корреляционная связь срока смерти при ОИМ с уровнем мононуклеаров периферической крови (r = 0.62, p  0.001) [3], а также было показано, что МПО – независимый фактор риска ОИМ и его исходов вне связи с некрозом миокарда в отличие от тропонина Т (ТТ), МВ-фракции креатинкиназы (МВ-КФК) и С-реактивного белка [4-6]. Недавно показано, что МПО производится и в эндотелии, и её активность связана с регуляцией митохондриальных генов-антиоксидантов [7].
Представляло интерес параллельное определение уровня ГЦ и МПО у больных с ОКС, включая пациентов, подвергнутых ЧКВ.

Материалы и методы.
В исследование включено 35 больных ОКС (20 с ОИМ и 15 с нестабильной стенокардией), у которых при поступлении определяли уровень ТТ, МВ-КФК, ГЦ и МПО в 42 пробах крови (в 2 случаях - последовательно - при осложнениях стентирования коронарных артерий).

Результаты исследования. Выявлен значительный разброс показателей ГЦ (от 10,2 до 32,5 мкмоль/л в среднем 18,53,2 при нормальных значениях - 3,4-13,8) и МПО (от 304 до 1993 нг/мл, в среднем – 947,8287,3, при нормальных значениях – до 200). В половине случаев исходное содержание ГЦ было повышенным (17 из 35, 48,6%), а исходный уровень МПО превышал в 3-9 раз верхнюю границу нормальных значений (34 из 35 исходных проб, 100%), являясь, как ни странно, более специфичным маркером нежели ТТ и МВ-КФК.
Не установлено четкой корреляционной связи между уровнями ГЦ и МПО; ГЦ, МПО и возрастом обследованных соответственно. Не складывается впечатления также и о связи уровней ГЦ и МПО с клинически оцененной тяжестью течения ОКС; наличием ближайших осложнений. Однако в 2 наблюдениях тромбоз внутрикоронарного стента сочетался с повышением содержания МПО в 2 и 3 раза соответственно, а в одном случае рестеноз в стенте возник у пациента с резко повышенным уровнем ГЦ.

Выводы.
Повышение содержания ГЦ и МПО у больных с ОКС при поступлении в клинику – явление частое и проливающее свет на некоторые новые стороны патогенеза коронарной болезни.
Преимуществом МПО для использования в качестве биомаркера при сердечной недостаточности и ОКС является раннее повышение концентрации МПО в ответ на острое событие. Что касается ОКС, то включение МПО в комплекс обследования может способствовать повышению эффективности диагностики и принятия решений о лечении. Таким образом, МПО является биомаркером, заслуживающим дальнейшей оценки при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Требуются более масштабные и продолжительные проспективные исследования для уточнения роли ГЦ и МПО в прогнозе ОКС и его осложнений (включая пациентов после ЧКВ), причем МПО может являться более чувствительным и специфичным маркером повреждения миокарда, нежели известные на сегодня кардиоспецифические показатели.