Газообразный модулятор оксид азота (NO) синтезируется в вестибулярном эпителии в нормальных и патологических условиях. На изолированном вестибулярном аппарате лягушки при помощи метода внешней перфузии и регистрации импульсной активности нерва, контактирующего с задним полукружным каналом, изучали влияние донора NO морфолиносиндонимин гидрохлорида (SIN-1) на функцию метаботропных глутаматных рецепторов (МГР). SIN-1 (0.1–100 мкМ) увеличивал уровень фоновой импульсной активности афферентных волокон. SIN-1 (1 и 10 мкМ) уменьшал величину ответа агониста метаботропных глутаматных рецепторов (±)-1-аминоциклопентан-транс-1,3-дикарбоновой кислоты (ACPD). Ингибирующий эффект был обратим и не зависел от концентрации SIN-1. Показано, что NO может модулировать функцию метаботропных глутаматных рецепторов, модифицируя афферентный поток от вестибулярного аппарата в центральную нервную систему.