В хронических опытах на крысах Вистар и крысах Крушинского–Молодкиной с наследственной предрасположенностью к аудиогенным судорогам изучали влияние предварительного введения мемантина и ИЭМ-1921 – каналоблокаторов NMDA-рецепторов глутамата – на электрическую активность мозга при развитии эпилептического статуса (ЭС), вызванного пилокарпином. Регистрировали электрограммы гиппокампа, хвостатого ядра, соматосенсорной, зрительной и слуховой коры. Выявили, что характер и последовательность смены фаз ЭС, определяемых по паттернам электрограмм, не изменяются под действием блокаторов. Вместе с тем у крыс Вистар латентный период до появления эпилептиформной активности на ЭЭГ после введения пилокарпина сокращался почти в 2 раза (до 10–15 мин) на фоне действия мемантина (5 мг/кг) или ИЭМ-1921 (5 мг/кг). У крыс Крушинского–Молодкиной латентный период развития эпилептиформной активности был изначально короче (13 ± 2 мин) и применение блокаторов его не изменяло. Средняя продолжительность ЭС на фоне введения мемантина у кры