Колоректальный рак — один из самых распространенных видов рака во всем мире. В настоящее время хорошо известна роль белков плотных контактов в развитии данного заболевания. Среди большого семейства клаудинов семь представителей вовлечены в туморогенез. Целью настоящего обзора является анализ опубликованных данных о молекулярно-генетических механизмах участия клаудина 7 (CLDN7) в патогенезе колоректального рака. В настоящем обзоре собрана актуальная на данный момент информация о молекулярных механизмах регуляции экспрессии гена CLDN7 в норме и при колоректальном раке. Установлено, что ее могут регулировать несколько механизмов, включая транскрипцию, эпигенетические и посттрансляционные модификации, модулируемых онкогенными сигнальными путями. Повышение экспрессии гена CLDN7 индуцирует мезенхимальную трансформацию в эпителиальную, тем самым ингибируя опухолегенез, влияя на Wnt/β-катенин, Notch, Hippo, р53 и другие сигнальные пути. Низкая экспрессия или потеря экспрессии гена CLDN7 ассоциирована с поздней стадией, более высокой степенью злокачественности опухоли. Однако эпигенетическая регуляция метилированием и микроРНК, приводящая к снижению содержания клаудина 7, и посттрансляционная модификация пальмитоилированием и фосфорилированием приводят к прогрессии колоректального рака. Включение данных молекулярно-генетических исследований механизмов регуляции функций белков плотных контактов актуально для разработки современных методов лечения пациентов с колоректальным раком.