Депозависимый вход Са2+ является универсальным механизмом регулируемого входа Са2+ в клетки эукариот. Для выяснения фармакологических характеристик депозависимого входа Са2+, исследовали влияние 2-аминоэтоксидифенил-бората (2-APB) на депозависимый вход Са2+ в перитонеальных макрофагах крысы, вызываемый ингибиторами эндоплазматических Са2+-АТФаз тапсигаргином и циклопьязониковой кислотой, а также дисульфидсодержащими иммуномодуляторами глутоксимом и моликсаном. С использованием флуоресцентного Са2+-зонда Fura-2AM впервые показано, что в перитонеальных макрофагах крысы, как и в клетках других типов, 2-APB оказывает дозозависимое модулирующее влияние на депозависимый вход Са2+. В концентрации 25 мкМ 2-APB вызывает потенциацию входа Са2+, в то время как в концентрациях 50 и 100 мкМ эффективно подавляет депозависимый вход Са2+ в макрофаги. Кроме того, полученные данные дополнительно подтверждают, что вход Са2+, индуцируемый глутоксимом или моликсаном, происходит по депозависимому механизму.
