Статья посвящена исследованию редокс-регуляции транспорта ионов в
осморегулирующих эпителиях. Рассматривается влияние фармакологического аналога окисленного глутатиона (GSSG) – дисульфидсодержащего иммуномодулятора глутоксима® на транспорт Na+ в эпителии кожи лягушки. Глутоксим относится к группе тиопоэтинов – препаратов, обладающих
системным цитопротекторным эффектом, широко используемых в клинической практике в качестве
иммуномодуляторов и цитопротекторов в комплексной терапии бактериальных, вирусных и
онкологических заболеваний. Глутоксим оказывает комплексное влияние на процессы редокс-
регуляции в клетках, однако тонкие биофизические механизмы его действия далеки от полного
понимания. Рецепторы сигма-1 – уникальные лигандрегулируемые молекулярные шапероны,
широко экспрессированные в центральной нервной системе и в периферических тканях,
взаимодействующие с многочисленными белками-мишенями, включая ионные каналы и
рецепторы, а также участвующие в модуляции многих клеточных процессов. С использованием
метода фиксации потенциала исследовано участие рецепторов сигма-1 в регуляции глутоксимом
транспорта Na+ в эпителии кожи лягушки Rana temporaria. Впервые показано, что преинкубация
кожи лягушки с высокоселективным агонистом сигма-1 рецепторов соединением SKF-10047
(бензоморфана-(+)-N-аллилнорметазоцина гидрохлорид) полностью подавляет стимулирующее
влияние глутоксима на трансэпителиальный транспорт Na+. Полученные результаты
свидетельствуют об участии сигма-1 рецепторов в регуляторном действии глутоксима на транспорт
Na+ в эпителии кожи лягушки. Данные о модулирующем влиянии соединения SKF-10047 на
регуляцию глутоксимом трансэпителиального транспорта Na+ способствуют более детальному
пониманию молекулярных механизмов фармакологического действия производных GSSG и
бензоморфана, а также дополняют данные о функциональной роли тиопоэтинов и сигма-1
рецепторов в физиологии осморегулирующих эпителиев, и могут быть полезны для применения
данных препаратов в клинической практике.