На модели мембраны сенсорного нейрона доказано, что возникающая в ответ на повреждающее болевое воздействие эктопическая пачечная активность определяется динамикой единственной медленной переменной, описывающей процесс инактивации медленных натриевых каналов NaV1.8, и может быть подавлена исключительно модификацией активационной воротной системы этих каналов действием на мембрану анальгезирующего вещества коменовой кислоты, являющейся лекарственной субстанцией нового разрабатываемого анальгетика аноцептина. Показано, что в условиях блокирования калиевого тока пачечная активность первого типа подавляется после модификации коменовой кислотой каналов NaV1.8 при всех значениях проводимости этих каналов, а пачечная активность второго типа сохраняется, но диапазон значений стимула, при которых она возможна, значительно уменьшается.