Standard

СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ МАП-КИНАЗ JNK И Р38 В МОНОНУКЛЕАРНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ. / Часовских, Н.Ю.; Рязанцева, Н.В.; Кайгородова, Е.В.; Чечина, О.Е.; Соколович, Е.Г.; Новицкий, В.В.

в: Медицинская иммунология, Том 11, № 6, 2009, стр. 515-522.

Результаты исследований: Научные публикации в периодических изданияхстатьяРецензирование

Harvard

Часовских, НЮ, Рязанцева, НВ, Кайгородова, ЕВ, Чечина, ОЕ, Соколович, ЕГ & Новицкий, ВВ 2009, 'СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ МАП-КИНАЗ JNK И Р38 В МОНОНУКЛЕАРНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ', Медицинская иммунология, Том. 11, № 6, стр. 515-522. <https://elibrary.ru/item.asp?id=12936078>

APA

Часовских, Н. Ю., Рязанцева, Н. В., Кайгородова, Е. В., Чечина, О. Е., Соколович, Е. Г., & Новицкий, В. В. (2009). СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ МАП-КИНАЗ JNK И Р38 В МОНОНУКЛЕАРНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ. Медицинская иммунология, 11(6), 515-522. https://elibrary.ru/item.asp?id=12936078

Vancouver

Часовских НЮ, Рязанцева НВ, Кайгородова ЕВ, Чечина ОЕ, Соколович ЕГ, Новицкий ВВ. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ МАП-КИНАЗ JNK И Р38 В МОНОНУКЛЕАРНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ. Медицинская иммунология. 2009;11(6):515-522.

Author

Часовских, Н.Ю. ; Рязанцева, Н.В. ; Кайгородова, Е.В. ; Чечина, О.Е. ; Соколович, Е.Г. ; Новицкий, В.В. / СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ МАП-КИНАЗ JNK И Р38 В МОНОНУКЛЕАРНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ. в: Медицинская иммунология. 2009 ; Том 11, № 6. стр. 515-522.

BibTeX

@article{9a36988fbb804b39a607e7699d63d66b,
title = "СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ МАП-КИНАЗ JNK И Р38 В МОНОНУКЛЕАРНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ",
abstract = "Проведено исследование программированной гибели мононуклеарных лейкоцитов периферической крови больных острыми воспалительными заболеваниями (внебольничная пневмония, острый аппендицит) в условиях культивирования с ингибиторами JNK (SP600125) и р38 МАРК (ML3403). Действие ингибиторов SP600125 и ML3403 in vitro в условиях окислительного стресса предотвращает увеличение количества аннексин-положительных клеток, что свидетельствует о вовлечении JNK и р38 МАР-киназ в механизмы окислительной дизрегуляции апоптоза. Выявлена роль JNK киназы в продукции IL-8 мононуклкарными лейкоцитами при остром воспалении. Регуляторное влияние МАР-киназ JNK и р38 может быть опосредовано активацией редокс-чувствительных апоптогенных систем сигнальной трансдукции, а также изменением цитокинпродуцирующей функции клеток.",
keywords = "ВОСПАЛЕНИЕ, АПОПТОЗ, МАР-КИНАЗЫ",
author = "Н.Ю. Часовских and Н.В. Рязанцева and Е.В. Кайгородова and О.Е. Чечина and Е.Г. Соколович and В.В. Новицкий",
year = "2009",
language = "русский",
volume = "11",
pages = "515--522",
journal = "Medical Immunology (Russia)",
issn = "1563-0625",
publisher = "Санкт-Петербургское региональное отделение Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов",
number = "6",

}

RIS

TY - JOUR

T1 - СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ МАП-КИНАЗ JNK И Р38 В МОНОНУКЛЕАРНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

AU - Часовских, Н.Ю.

AU - Рязанцева, Н.В.

AU - Кайгородова, Е.В.

AU - Чечина, О.Е.

AU - Соколович, Е.Г.

AU - Новицкий, В.В.

PY - 2009

Y1 - 2009

N2 - Проведено исследование программированной гибели мононуклеарных лейкоцитов периферической крови больных острыми воспалительными заболеваниями (внебольничная пневмония, острый аппендицит) в условиях культивирования с ингибиторами JNK (SP600125) и р38 МАРК (ML3403). Действие ингибиторов SP600125 и ML3403 in vitro в условиях окислительного стресса предотвращает увеличение количества аннексин-положительных клеток, что свидетельствует о вовлечении JNK и р38 МАР-киназ в механизмы окислительной дизрегуляции апоптоза. Выявлена роль JNK киназы в продукции IL-8 мононуклкарными лейкоцитами при остром воспалении. Регуляторное влияние МАР-киназ JNK и р38 может быть опосредовано активацией редокс-чувствительных апоптогенных систем сигнальной трансдукции, а также изменением цитокинпродуцирующей функции клеток.

AB - Проведено исследование программированной гибели мононуклеарных лейкоцитов периферической крови больных острыми воспалительными заболеваниями (внебольничная пневмония, острый аппендицит) в условиях культивирования с ингибиторами JNK (SP600125) и р38 МАРК (ML3403). Действие ингибиторов SP600125 и ML3403 in vitro в условиях окислительного стресса предотвращает увеличение количества аннексин-положительных клеток, что свидетельствует о вовлечении JNK и р38 МАР-киназ в механизмы окислительной дизрегуляции апоптоза. Выявлена роль JNK киназы в продукции IL-8 мононуклкарными лейкоцитами при остром воспалении. Регуляторное влияние МАР-киназ JNK и р38 может быть опосредовано активацией редокс-чувствительных апоптогенных систем сигнальной трансдукции, а также изменением цитокинпродуцирующей функции клеток.

KW - ВОСПАЛЕНИЕ, АПОПТОЗ, МАР-КИНАЗЫ

M3 - статья

VL - 11

SP - 515

EP - 522

JO - Medical Immunology (Russia)

JF - Medical Immunology (Russia)

SN - 1563-0625

IS - 6

ER -

ID: 5502555