Мутации гена FLT3 (ITD или TKD) при острых миелоидных
лейкозах рассматриваются в качестве генетического фактора, неблагоприятно влияющего на течение заболевания,
частоту развития рецидивов, общую и безрецидивную выживаемость пациентов. Целью исследования было определить
частоту встречаемости мутаций гена FLT3, оценить их влияние на клинические показатели, общую и безрецидивную выживаемость у пациентов с острыми миелоидными лейкозами.
Были сопоставлены показатели клинического анализа крови, кариотип, длительность общей и безрецидивной выживаемости у 199 пациентов с острым миелоидным лейкозом
в зависимости от наличия или отсутствия мутаций гена FLT3.
При сравнении показателей гемограммы были получены значимые различия в уровне лейкоцитов, а также в количестве
бластов костного мозга между группами больных острым миелоидным лейкозом с наличием (FLT3+) и отсутствием (FLT3-
)
мутаций в гене FLT3. Также были выявлены различия между
этими группами пациентов по частоте встречаемости дополнительных хромосомных аберраций. Продемонстрированы
значимые различия (р=0,0002) в длительности общей выживаемости между группами больных FLT3-ITD+, FLT3-TKD+
и FLT3–. Медиана общей выживаемости составила 16 мес.
для группы пациентов с мутацией FLT3-ITD+, 17 мес. — для
группы FLT3-TKD+, в группе FLT3– медиана общей выживаемости не была достигнута.
Использование современных молекулярно-генетических
методов исследования при остром миелоидном лейкозе позволяет улучшить диагностику заболевания, а также проводить стратификацию рисков и индивидуализировать терапию.
Применение таргетной терапии для FLT3-позитивных пациентов, не являющихся кандидатами для проведения трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, повысит эффективность лечения и у