С использованием флуоресцентного Са2+-зонда Fura-2AM впервые показано, что антагонист рецепторов сигма-1 – нейролептик хлорпромазин – значительно подавляет Са2+-ответы, индуцируемые иммуномодуляторами глутоксимом и моликсаном и ингибиторами эндоплазматических Са2+‑АТФаз тапсигаргином и циклопьязониковой кислотой, в перитонеальных макрофагах крыс. Полученные результаты свидетельствуют об участии рецепторов сигма-1 в комплексном сигнальном каскаде, вызываемом глутоксимом или моликсаном и проводящем к увеличению внутриклеточной концентрации Са2+, а также в регуляции депозависимого входа Са2+ в макрофагах.
