TY - JOUR

T1 - Низкие дозы уабаина и АМФ-активируемая пpотеинкиназа как факторы поддержания электрогенеза скелетной мышцы

AU - Кравцова, В.В.

AU - Вильчинская, Н.А.

AU - Розломий, В.Л.

AU - Шенкман, Б.С.

AU - Кривой, И.И.

PY - 2019/9

Y1 - 2019/9

N2 - Различные виды двигательной дисфункции сопровождаются устойчивой деполяризацией мембраны скелетных мышечных волокон за счет нарушения функционирования Na,K-АТФазы. Нами впервые исследована возможность участия в поддержании мышечного электрогенеза эндогенных факторов, уровень которых непосредственно связан с двигательной активностью: уабаина (специфического лиганда Na,K-АТФазы) и АМФ-активируемой протеинкиназы (ключевого регулятора мышечного метаболизма). В изолированных диафрагмальных мышцах крыс после введения уабаина (1 мкг/кг/день в течение 4-х суток) зарегистрирована гиперполяризация сарколеммы за счет увеличения электрогенной активности Na,K-АТФазы. Гиперполяризация, развивающаяся уже через 15 мин, показана и в острых опытах с добавлением наномолярных концентраций уабаина в раствор. При увеличении концентрации наружного калия менялся знак действияуабаина и наблюдалась только деполяризация мембраны. Специфическая субклеточная локализация, наличие определенных молекулярных партнеров, а также изменение ионного баланса рассматриваются в качестве возможных факторов реализации активирующего Na,K-АТФазу действия уабаина. В экспериментах с превентивным введением AICAR (активатор АМФ-активируемой протеинкиназы, 400 мг/кг/день в течение 7 сут) показана стабилизация структуры концевых пластинок и отсутствие деполяризации мембраны камбаловидной мышцы крысы, вызываемой прекращением двигательной активности. Полученные новые факты могут быть полезными с точки зрения поиска путей коррекции мышечной дисфункции, в том числе наее ранних этапах, предшествующих развитию выраженной атрофии.

AB - Различные виды двигательной дисфункции сопровождаются устойчивой деполяризацией мембраны скелетных мышечных волокон за счет нарушения функционирования Na,K-АТФазы. Нами впервые исследована возможность участия в поддержании мышечного электрогенеза эндогенных факторов, уровень которых непосредственно связан с двигательной активностью: уабаина (специфического лиганда Na,K-АТФазы) и АМФ-активируемой протеинкиназы (ключевого регулятора мышечного метаболизма). В изолированных диафрагмальных мышцах крыс после введения уабаина (1 мкг/кг/день в течение 4-х суток) зарегистрирована гиперполяризация сарколеммы за счет увеличения электрогенной активности Na,K-АТФазы. Гиперполяризация, развивающаяся уже через 15 мин, показана и в острых опытах с добавлением наномолярных концентраций уабаина в раствор. При увеличении концентрации наружного калия менялся знак действияуабаина и наблюдалась только деполяризация мембраны. Специфическая субклеточная локализация, наличие определенных молекулярных партнеров, а также изменение ионного баланса рассматриваются в качестве возможных факторов реализации активирующего Na,K-АТФазу действия уабаина. В экспериментах с превентивным введением AICAR (активатор АМФ-активируемой протеинкиназы, 400 мг/кг/день в течение 7 сут) показана стабилизация структуры концевых пластинок и отсутствие деполяризации мембраны камбаловидной мышцы крысы, вызываемой прекращением двигательной активности. Полученные новые факты могут быть полезными с точки зрения поиска путей коррекции мышечной дисфункции, в том числе наее ранних этапах, предшествующих развитию выраженной атрофии.

UR - https://biochemistrymoscow.com/ru/archive/2019/84-09-1335/

M3 - статья

VL - 84

SP - 1335

EP - 1343

JO - БИОХИМИЯ

JF - БИОХИМИЯ

SN - 0320-9725

IS - 9

ER -