Процесс приготовления и хранения препаратов тромбоцитного концентрата может сопровождаться активацией тромбоцитов и запуском в них апоптоза, в результате чего усиливается образование тромбоцитарных мембранных везикул и ухудшаются терапевтические свойства таких препаратов. Однако механизмы регуляции апоптоза в тромбоцитах и молекулярный состав тромбоцитарных мембранных везикул, связанных с этим процессом, до сих пор остаются мало изученными. Целью работы было изучение уровней проапоптотической каспазы-3 и антиапоптотической микроРНК-221 в тромбоцитах и тромбоцитарных мембранных везикулах при хранении препаратов тромбоцитного концентрата. Объектом исследования были образцы пулированных тромбоцитных концентратов (n = 6), отобранные из контейнеров на 2-е и 7-е сут хранения. Установлено, что препараты тромбоцитных концентратов содержат каспазу-3 и ее активированную форму как в составе тромбоцитов, так и во фракциях мембранных везикул. При хранении в тромбоцитах увеличивается доля активированной каспазы-3. МикроРНК-221 присутствует в тромбоцитах, фракциях мембранных везикул, а также во вневезикулярной фракции. В процессе хранения количество микроРНК-221 повышается в 8 раз (Р = 0.004) во фракции мембранных везикул, осаждаемых при 100 000 g. Результаты работы свидетельствуют о том, что мембранные везикулы, выделяемые тромбоцитами в процессе хранения, несут зрелую микроРНК-221 и активированную форму каспазы-3.
