Введение. Жаропонижающий эффект парацетамола известен с конца 19 века. Но анализ профиля безопасности данного лекарственного препарата стал проводиться гораздо позже, когда и был выявлен ряд токсических эффектов при применении лекарственного средства, в составе которого был парацетамол, среди которых наиболее широко известно лекарственно-индуцированное поражение печени. Цель. Изучение эффектов парацетамола и его токсичного метаболита N-ацетил-п-бензохинонимина (NAPQI) на жизнеспособность и митохондриальной мембранный потенциал клеток астроглии коры мозга новорожденных крысят.
Материалы и методы. Выделенные астроциты мозга новорожденных крысят подвергали воздействию 1 мМ парацетамола или его токсичного метаболита 0,15 мМ NAPQI в течение суток, затем определяли жизнеспособность клеток
(колориметрический тест для оценки метаболической активности клеток – МТТ-метод) и митохондриальный мембранный потенциал (с использованием флуорохрома ТМРE).
Результаты и их обсуждение. Метаболит парацетамола NAPQI снижал жизнеспособность клеток с 0,57±0,02 до 0,4507±0,03 у.е. и митохондриальный мембранный потенциал с 0,19±0,01 до 0,16±0,003 у.е., различия достоверны по сравнению с контролем (р <0,05).
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о токсическом действии метаболита парацетамола NAPQI на клетки астроглии мозга новорожденных крысят.
