Многочисленные исследования подтверждают, что рецепторы следовых аминов 1-го типа (TAAR1) выступают в качестве нейромодулятора моноаминергических систем, обеспечивающего отрицательную регуляцию активности дофаминергических и серотонинергических нейронов. Способность TAAR1 регулировать моноаминергические системы обуславливает его заметную роль в возникновении психических и неврологических расстройств. Настоящее исследование направлено на то, чтобы представить дополнительные доказательства роли TAAR1 в генерации негативности рассогласования (НР) на модели грызунов. Регистрация электроэнцефалограммы в свободном поведении проводилась у мышей, нокаутных по гену, кодирующему TAAR1, и мышей дикого типа. Известно, что НР отражает комбинацию реакции стимул-специфической адаптации к повторяющемуся стимулу (ССА) и механизма обнаружения отклонения. Для того, чтобы разграничить эти два процесса, мы сравнили стандартные и девиантные стимулы, зарегистрированные в парадигме "одд-болл", с контрольными стимулами, зарегистрированными в парадигме мультистандартного контроля. Различие, наблюдаемое между высокоадаптированными стандартными и низкоадаптированными контрольными стимулами, вместе со сходной реакцией на девиантные и контрольные стимулы позволяет предположить, что НР-подобный ответ у мышей дикого типа, скорее всего, отражает процесс ССА. С другой стороны, мыши нокаутные по гену, кодирующему TAAR1, не обнаруживают различий между стандартными, девиантными и контрольными стимулами. Можно предположить, что полученный результат указывает на нарушение процесса ССА на повторяющиеся стимулы у мышей линии TAAR-KO.
