Аннотация
Обоснование. Анализ влияния коморбидных заболеваний на концентрацию биомаркеров поможет углубить понимание патогенетических механизмов воздействия коморбидных заболеваний на течение COVID-19 и помочь скорректировать прогностические модели ее терапии.
Цель исследования — изучить влияние коморбидных заболеваний на степень тяжести и исходы COVID-19, а также проанализировать уровни хемокина макрофагального происхождения, интерферон-γ-индуцируемого белка 10, растворимого CD40 лиганда и фактора роста сосудистого эндотелия у 472 пациентов с COVID-19 в зависимости от наличия различных форм коморбидной патологии.
Материалы и методы. В группе из 1648 пациентов с подтвержденной COVID 19 изучены концентрации биомаркеров. Оценены межгрупповые отличия (исход / тяжесть течения заболевания) в общей группе (1648 пациентов) и группе больных без коморбидной нагрузки (343 пациента) с индексом Charlson 2 балла и менее. Проанализированы 472 истории пациентов с COVID-19, определенными концентрациями исследуемых биомаркеров и коморбидной патологией, включенной в оценку по индексу Charlson. Для сравнения сформировано две выборки: опытная группа, состоящая из пациентов с COVID-19 и наличием определенного коморбидного заболевания, и контрольная группа, состоящая из пациентов, страдающих от COVID-19 без заданного коморбидного заболевания.
Результаты. Впервые получены данные, свидетельствующие о том, что при определенных коморбидных состояниях у больных COVID-19 уровни исследуемых биомаркеров значимым образом отличаются от показателей контрольной группы. Так, у пациентов с артериальной гипертензией (код I10–I15 по Международной классификации болезней 10-го пересмотра), хронической сердечной недостаточностью (I50.0), болезнями сосудистой системы (I70–I79), цереброваскулярными болезнями (I60–I69) и хронической болезнью почек (N17–N19) уровень хемокина макрофагального происхождения был достоверно ниже, чем у пациентов без данных заболеваний. При этом у больных COVID-19 с заболеваниями органов дыхания (J40–J47) уровни интерферон-γ-индуцируемого белка 10 и фактора роста сосудистого эндотелия были достоверно ниже, чем у пациентов без заболеваний легких.
Заключение. В результате исследования получены достоверные данные, подтверждающие роль сигнальных биомаркеров в развитии тяжелых форм и летального исхода у пациентов с COVID-19, а также показано значимое влияние коморбидной патологии на течение новой коронавирусной инфекции.
