Формирование постстрессорных патологических состояний – результат взаимодействия экстремальных факторов среды, в частности, психоэмоциональных воздействий и индивидуальных особенностей генома. Крысы двух линий с высокой и низкой возбудимостью нервной системы (НП и ВП) с генетически детерминированной предрасположенностью к развитию дезадаптивных состояний под влиянием длительного эмоционально-болевого стрессорного воздействия (ДЭБС) являются уникальной моделью для исследования генетических и эпигенетических механизмов постстрессорных расстройств (посттравматического стрессового и компульсивного расстройства, – ПТСР и КР). Исследовали транскрипционную активность генома в головном мозге и общий уровень нарушений митоза (в норме и под влиянием ДЭБС) в костном мозге крыс указанных линий. При анализе доли окрашенных клеток медиальной префронтальной коры и базолатеральной области амигдалы антителами к ацетилированному по лизину 9/14 гистону Н3 (ацН3К9/14) и к 5-метилцитозину (5-мс) (маркеры транскрипционной активности), выявлены: 1) межлинейные различия по базовому уровню ацетилирования гистона Н3 и метилирования ДНК; 2) дифференциальное влияние ДЭБС через 24 часа после его окончания на транскрипционную активность нейронов медиальной префронтальной коры и базолатеральной области амигдалы у крыс двух линий (у линии ВП – возрастание ацН3К9/14 и снижение 5-мс в обеих структурах мозга, у линии НП – возрастание только ацН3К9/14, и только в амигдале). По спонтанному уровню хромосомных аберраций в клетках костного мозга межлинейных различий выявлено не было. ДЭБС приводил к возрастанию уровня хромосомных аберраций, свидетельствующему о дестабилизации генома в митотически делящихся клетках, у крыс обеих линий. Оно было более выражено у животных линии ВП. Обсуждаются механизмы структурных и регуляторных изменений генома в клетках центральной нервной системы и периферических органов под влиянием психогенных стрессоров и их зависимость от генетически-детерминированных особенностей возбудимости нервной системы.