Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) представляет собой сложную полиэтиологичную нозологию. Зачастую к его симптомам относятся не только истинная детрузорная гиперактивность, но и повышенная чувствительность афферентных волокон, что клинически проявляетсяургентностью. Кроме того, нарушения на уровне экспрессии рецепторов и синтеза медиаторов приводят к развитию синдрома болезненного мочевого пузыря (СБМП), также значительно снижающего качество жизни пациентов. Экспериментальные исследования на животных, проведенные за последние годы, обеспечили значимый прогресс в понимании патогенеза дисфункции нижних мочевыводящих путей (НМП). В частности, расширено представление о сенсорных свойствах уротелия, что значительно повысило популярность уротелиальной теории развития идиопатической гиперактивности детрузора, а также гиперчувствительности и боли мочевого пузыря. Согласно этой теории, патологическое высвобождение биологически активных веществ в переходном эпителии в ответ на растяжение стенки мочевого пузыря способствует манифестации клинических проявлений описанных состояний. Кроме того, благодаря исследованиям свойств рецепторов, ионных каналов и медиаторов были сделаны предположения, объясняющие низкую эффективность антагонистов мускариновьх: рецепторов у массы пациентов. Помимо давно признанного ацетилхолинового контроля функции НМП на сегодняшний день все большее внимание уделяется и другим не менее значимым для патологических состояний механизмам. В данной части лекции систематизированы данные фундаментальных исследований по изучению функционирования НМП на клеточном уровне, а также представлены механизмы действия и освещены вопросы эффективности фармакологической терапии при расстройствах мочеиспускания.
