Стрессоры различной природы, воздействуя на клетки органов-мишеней, способны приводить к геномной нестабильности и даже дезинтеграции, что может играть роль в формировании постстрессорных патологий. На самцах лабораторных мышей различных линий (CD-1, CBA, C3H) цитогенетическими методами (щелочным кометным гель-электрофорезом, ана-телофазным анализом нарушений митоза и иммуноцитохимическим анализом фокусов γH2AX) изучали влияние психоэмоциональных стрессоров (иммобилизации и феромона стресса – 2,5-диметилпиразина) на целостность ДНК клеток гиппокампа и костного мозга. Показано, что как классический стрессор мышей – иммобилизация, так и 2,5-диметилпиразин повреждают геном клеток обоих исследованных органов. Дестабилизация генома клеток различных органов рассматривается как необходимый этап развития стресс-реакции в попытке организма приспособиться к экстремальным воздействиям среды.