Результаты исследований: Научные публикации в периодических изданиях › статья › Рецензирование
Эпилептиформные постсинаптические токи в первичной культуре нейронов коры головного мозга крысы: кальциевые механизмы регуляции. / Сибаров, Д.А.; Абушик, П.А.; Большаков, А.Е.; Карелина, Т.В.; Кривой, И.И.; Антонов, С.М.
в: БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ: ЖУРНАЛ МЕМБРАННОЙ И КЛЕТОЧНОЙ БИОЛОГИИ, Том 31, № 1, 2014, стр. 33-43.Результаты исследований: Научные публикации в периодических изданиях › статья › Рецензирование
}
TY - JOUR
T1 - Эпилептиформные постсинаптические токи в первичной культуре нейронов коры головного мозга крысы: кальциевые механизмы регуляции
AU - Сибаров, Д.А.
AU - Абушик, П.А.
AU - Большаков, А.Е.
AU - Карелина, Т.В.
AU - Кривой, И.И.
AU - Антонов, С.М.
PY - 2014
Y1 - 2014
N2 - Показано, что первичная культура нейронов коры головного мозга крысы является удобной моделью для изучения механизмов эпилептогенеза, в частности, эпилептиформных постсинаптических токов (ЭТ), отражающих периодический массовый асинхронный выброс глутамата. Установлено, что в первичной культуре нейронов головного мозга крысы ЭТ могут генерироваться спонтанно, либо вызываться снятием магниевого блока каналов NMDA_рецепторов, а также ГАМКергического торможения. ЭТ зависят от осцилляций внутриклеточного кальция, происходящих с участием NMDA_рецепторов, причем вторичный выход кальция из внутриклеточных депо обязателен для синхронизации ЭТ. Воздействия, вызывающие кальциевую перегрузку нейронов или снижение концентрации свободного внутриклеточного кальция, подавляют генерацию ЭТ. Так, вход кальция в нейроны при гиперактивации NMDA_рецепторов или при действии кальциевого ионнофора иономицина нарушал генерацию ЭТ. Аналогичное подавление ЭТ происходило при снижении концентрации внутриклеточного кальция с помощью BAPTA
AB - Показано, что первичная культура нейронов коры головного мозга крысы является удобной моделью для изучения механизмов эпилептогенеза, в частности, эпилептиформных постсинаптических токов (ЭТ), отражающих периодический массовый асинхронный выброс глутамата. Установлено, что в первичной культуре нейронов головного мозга крысы ЭТ могут генерироваться спонтанно, либо вызываться снятием магниевого блока каналов NMDA_рецепторов, а также ГАМКергического торможения. ЭТ зависят от осцилляций внутриклеточного кальция, происходящих с участием NMDA_рецепторов, причем вторичный выход кальция из внутриклеточных депо обязателен для синхронизации ЭТ. Воздействия, вызывающие кальциевую перегрузку нейронов или снижение концентрации свободного внутриклеточного кальция, подавляют генерацию ЭТ. Так, вход кальция в нейроны при гиперактивации NMDA_рецепторов или при действии кальциевого ионнофора иономицина нарушал генерацию ЭТ. Аналогичное подавление ЭТ происходило при снижении концентрации внутриклеточного кальция с помощью BAPTA
U2 - 10.7868/S0233475514010101
DO - 10.7868/S0233475514010101
M3 - статья
VL - 31
SP - 33
EP - 43
JO - БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ: ЖУРНАЛ МЕМБРАННОЙ И КЛЕТОЧНОЙ БИОЛОГИИ
JF - БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ: ЖУРНАЛ МЕМБРАННОЙ И КЛЕТОЧНОЙ БИОЛОГИИ
SN - 0233-4755
IS - 1
ER -
ID: 5662696