На изолированных нейронах префронтальной коры головного мозга крысы методом пэтч-кламп при фиксации мембранного потенциала была исслеледована модуляция ионных токов, вызываемых аппликациями ГАМК и каината, ГАМКБ-рецепторами и метаботропными глутаматными рецепторами I группы. При блокаде ГАМКБ –рецепторов посредством селективного антагониста CGP-55845 (5 мкМ) амплитуда пика регистрируемого ионного тока, вызываемого аппликацией ГАМК (40 мкМ), возрастала на 26 ±13% (n=6). При этом амплитуда плато ионных токов на 14-й секунде аппликации ГАМК совпадала в контроле и при блокаде ГАМКБ-рецепторов. Для исследования долгосрочного эффекта активизации ГАМКБ-рецепторов ответы на аппликацию ГАМК и каината регистрировались в присутствии баклофена (50мкМ) – селективного агониста ГАМКБ-рецепторов. В случае длительной предварительной аппликации баклофена амплитуда ответов на аппликацию ГАМК увеличивалась на 9±2% (n=8) по сравнению с контролем. Ответы на аппликацию каината не изменялись в присутствии баклофена. Аналогичные экс