При гранулематозных заболеваниях легких иммуноэндокринные взаимодействия приводят к нарушениям гормональной регуляции. Некоторые из них (например, гипервитаминоз D и гиперпролактинемия при саркоидозе легких) известны давно, но кальцитониновая регуляция при этом заболевании совершенно не изучена. Были комплексно обследованы 95 пациентов мужского и женского пола от 22 до 69 лет, из них 53 человека с диагнозом туберкулез легких были включены в 1-ю группу и 42 пациента с саркоидозом легких — во 2-ю группу. Контрольную группу составили 30 практически здоровых доноров. Помимо общеклинического исследования (опрос, физикальное обследование, гемограмма с дополнительным определением лейкоцитарного и ядерного индексов интоксикации) лицам всех групп с помощью твердофазного конкурентного иммуноферментного анализа (ELISA) проводили исследование сывороточных концентраций: прокальцитонина, кортизола, трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ) и пролактина. По частоте сопутствующих эндокринопатий (сахарный диабет, болезни репродуктивной системы и щитовидной железы) группы больных туберкулезом и саркоидозом легких были сопоставимы (р>0,05). Больные находились в стабильно компенсированном состоянии, но характер как жалоб, так и изменений в анализах крови больных (тенденции к анемии, возрастанию числа лейкоцитов, расчетных индексов интоксикации) указывали на наличие синдрома избыточного системного действия провоспалительных аутакоидов, более выраженного при туберкулезе, чем при саркоидозе легких. Одновременно при туберкулезе и саркоидозе (в меньшей степени) отметили однонаправленный эндокринный ответ организма: развитие субклинического гипотиреоза при повышении уровней ТТГ, пролактина и кортизола. Уровни прокальцитонина составили в среднем при туберкулезе легких 2,3±0,3 нг/мл, при саркоидозе легких — 1,1±0,1 нг/мл (для различий между группами p<0,05). У здоровых лиц данный прогормон в крови отсутствовал (p<0,05 с данными больных). Как при туберкулезе, так и при саркоидозе легких присутствует синдром избыточного системного действия провоспалительных аутакоидов. Выявленная нами впервые гиперпрокальцитонинемия при саркоидозе легких может истолковываться либо как свидетельство в пользу бактериальной этиологии саркоидоза, либо как аргумент против представлений о маркерной роли гиперпрокальцитонинемии для бактериального воспаления. По нашему мнению, последняя отражает синдром избыточного системного действия провоспалительных аутакоидов при любой его этиологии.