Изучено влияние тяжелой гипобарической гипоксии (ТГ) и тяжелой гипоксии в сочетании с посткондиционированием умеренной гипобарической гипоксией (УГГ ПостК) на состояние глутатион-зависимой антиоксидантной системы и общую антиоксидантную активность в гиппокампе и неокортексе крыс. Тяжелая гипоксия (180 мм рт. ст., 3 ч, 5% О2) приводит к развитию окислительного стресса в гиппокампе, что проявляется в снижении уровня общего глутатиона и общей антиоксидантной активности. УГГ ПостК (360 мм рт. ст., 2 ч, 10% О2) способствует некоторому восстановлению данных показателей и повышению глутатион пероксидазной активности. ТГ не вызывает развития патологии на биохимическом уровне в неокортексе, что выражается в стабилизации всех показателей ко второму дню после ТГ, кроме глутатион редуктазной активности, которая демонстрирует постепенное падение к 4 дню после воздействия. УГГ ПостК приводит к снижению уровня общего глутатиона на протяжении всего времени эксперимента, однако нормализует глутатион редуктазную активность. Показана специфичность ответа исследованных структур головного мозга в ответ на ТГ. В отличие от неокортекса в гиппокампе наблюдается явное развитие окислительного стресса, возможно обусловленное недостаточной активностью антиоксидантной системы этой структуры. УГГ ПостК оказывает корректирующее действие на гиппокамп с вовлечением глутатион-зависимой антиоксидантной системы, не влияя на эти показатели в неокортексе.
