Целью данного исследования было изучение морфологических и биохимических различий между стабильными и нестабильными атеросклеротическими бляшками у пациентов с симптоматическим и асимптоматическим стенозом сонных артерий, уделяя особое внимание роли компонентов внеклеточного матрикса (ВКМ), молекул гликокаликса и матриксных металлопротеиназ (ММП) в дестабилизации бляшек. Понимание этих механизмов позволит улучшить стратификацию риска и обосновать клинические решения для пациентов с каротидным стенозом. Выяснилось, что в нестабильных бляшках, независимо от наличия симптомов, имеет место неоваскуляризация и достоверное снижение уровня синдекана и декорина, которые играют ключевую роль в поддержании целостности сосудов и регуляции воспаления. Повышенная активность ММП, особенно ММП-9, наблюдалась в симптомных бляшках. Более того, обнаружена положительная корреляция между содержанием в бляшках версикана и активностью ММП9 и ММП12. Полученные данные свидетельствуют о том, что стабильность бляшек определяется сложным взаимодействием ремоделирования ВКМ, воспаления и ангиогенеза. Проведенное исследование продемонстрировало, что морфологические и биохимические маркеры, такие как неоваскуляризация, состав ВКМ и активность ММП, предоставляют важную информацию о стабильности бляшек и риске инсульта у пациентов с каротидным стенозом.