Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) поддерживает постоянство состава тканевой жидкости головного мозга, необходимой для эффективного функционирования нейронов. Ключевой структурой ГЭБ являются эндотелиоциты микрососудов, соединенные между собой плотными контактами. Основными молекулярными компонентами плотных контактов являются белки семейства клаудина и окклюдин, определяющие парацеллюлярную проницаемость и барьерные свойства эндотелия. Классическая организация ГЭБ изменяется в циркумвентрикулярных органах головного мозга, например, в area postrema. Известно, что воспалительные заболевания кишечника могут вызвать повышение циркулирующих провоспалительных цитокинов, влияющих на уровень белков плотных контактов. Можно предположить, что этот эффект может реализовываться в микрососудах головного мозга, приводя к дисфункциям ГЭБ. Для анализа молекулярного состава ГЭБ в лобных долях и area postrema головного мозга животных использовалась модель острого колита с декстран сульфатом натрия (DSS). Исследование проводилось на крысах Вистар (120–130 г, n = 4). Экспериментальный острый колит был индуцирован добавлением 2,5% раствора DSS в питьевую воду. Контрольная группа животных (n = 4) получала питьевую воду без DSS. На восьмой день эксперимента
производился забор ткани головного мозга животных для изучения динамики молекулярного состава ГЭБ методами Вестерн-блот и иммуногистохимии. Оценка возможного нейровоспаления проводилась с применением антител к белку p65.
Обнаружен порообразующий белок клаудин-2 в ткани лобных долей мозга крыс. Иммуногистохимический анализ выявил внесосудистую локализацию сигнала к данному белку. В area postrema клаудин-2 не обнаружен, однако зафиксирован в нейронах дорсального двигательного ядра вблизи центрального канала. В лобных долях контрольной и опытной групп животных уровень белков клаудина-2, клаудина-5, окклюдина и трицеллюлина не изменился. Белок p65 имел тенденцию к увеличению (р = 0.057) в группе животных с колитом, предполагая развитие воспалительного процесса в головном мозге. Полученные результаты иллюстрируют неизменный уровень белков плотных контактов и стабильность ГЭБ на фоне развивающегося
нейровоспаления, вызванного острым колитом.
