Аннотация
Цель. Оценить вклад кардиометаболических факторов и полиморфизма гена PPA3 I148M (rs738409 C>G) в развитие компенсированного продвинутого хронического заболевания печени (КПХЗП) у пациентов с метаболически ассоциированной жировой болезнью печени (МАЖБП).
Материалы и методы. Включены 108 пациентов с МАЖБП – они составили группу внутренней валидации. Для внешней валидации отобраны 30 пациентов с МАЖБП. Оценивались анамнестические, антропометрические и лабораторные данные, наличие полиморфизма гена PPA3 I148M (rs738409 C>G). Стеатоз выявлялся путем оценки контролируемого параметра затухания ультразвука (КПЗУ). Жесткость печени оценивалась методом транзиентной эластографии. КПХЗП устанавливалось при значении жесткости печени ≥8 кПа.
Результаты. В группе внутренней валидации получены статистически значимые различия при сравнении частоты КПХЗП в зависимости от наличия артериальной гипертензии (отношение шансов – ОШ 5,58; 95% доверительный интервал – ДИ 1,21–25,71), сахарного диабета 2-го типа – СД 2 (ОШ 4,58; 95% ДИ 1,59–13,21), ожирения (ОШ 3,13; 95% ДИ 1,1–8,9), дислипидемии (ОШ 6,12; 95% ДИ 1,33–28,19) и мутантного G-аллеля гена PPA3 (ОШ 3,9; 95% ДИ 1,28–11,88). У пациентов с КПХЗП выявлены достоверно более высокие средние значения окружности талии (ОТ), аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, γ-глутамилтрансферазы и триглицеридов, неинвазивных показателей стеатоза. Составленная прогностическая модель продемонстрировала прямую связь вероятности возникновения КПХЗП с наличием СД 2 (ОШ 3,28; 95% ДИ 0,62–17,33), дислипидемией (ОШ 5,89; 95% ДИ 1,21–28,67) и значением ОТ (ОШ 1,05; 95% ДИ 1,01–1,11). Полиморфизм гена PPA3 I148M не оказал значимого влияния на формирование поздних стадий заболевания.
Внешняя валидация модели показала ее умеренную диагностическую способность.
Заключение. СД 2, дислипидемия и значения ОТ являются определяющими факторами в развитии КПХЗП у пациентов с МАЖБП. Полиморфизм гена PPA3 I148M не имеет ведущего значения в развитии прогрессирующего течения МАЖБП в исследуемой когорте.
