Standard

Молекулярные изменения гематоэнцефалического барьера при действии различных повреждающих факторов : функции мозга. / Марков, Александр Георгиевич.

2023. 41-42 Реферат от IV международная научная конференция «Современные проблемы нейробиологии», Ярославль, Российская Федерация.

Результаты исследований: Материалы конференцийтезисы

Harvard

Марков, АГ 2023, 'Молекулярные изменения гематоэнцефалического барьера при действии различных повреждающих факторов: функции мозга', IV международная научная конференция «Современные проблемы нейробиологии», Ярославль, Российская Федерация, 18/05/23 - 20/05/23 стр. 41-42. <https://ysmu.ru/files-ysmu/konferentsii/2023/sovremennye_problemy_neyrobiologii.pdf>

APA

Марков, А. Г. (2023). Молекулярные изменения гематоэнцефалического барьера при действии различных повреждающих факторов: функции мозга. 41-42. Реферат от IV международная научная конференция «Современные проблемы нейробиологии», Ярославль, Российская Федерация. https://ysmu.ru/files-ysmu/konferentsii/2023/sovremennye_problemy_neyrobiologii.pdf

Vancouver

Марков АГ. Молекулярные изменения гематоэнцефалического барьера при действии различных повреждающих факторов: функции мозга. 2023. Реферат от IV международная научная конференция «Современные проблемы нейробиологии», Ярославль, Российская Федерация.

Author

Марков, Александр Георгиевич. / Молекулярные изменения гематоэнцефалического барьера при действии различных повреждающих факторов : функции мозга. Реферат от IV международная научная конференция «Современные проблемы нейробиологии», Ярославль, Российская Федерация.2 стр.

BibTeX

@conference{c928bff871504824a74dd43896b05906,
title = "Молекулярные изменения гематоэнцефалического барьера при действии различных повреждающих факторов: функции мозга",
abstract = "Эндотелий кровеносных сосудов головного мозга является одной из ключевых структур гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), который обеспечивает регулируемый транспорт ионов, воды и различных веществ между плазмой крови и паренхимой головного мозга. Селективный межклеточный транспорт в эндотелии кровеносных сосудов приводит к стабилизации состава межклеточной жидкости ткани мозга и поддержанию функций нейронов. Барьерные свойства эндотелия кровеносных сосудов определяются белками плотных контактов семейства клаудина и окклюдином. В формировании структуры плотных контактов важная роль принадлежит липидам плазматической мембраны, объединенными вместе с белками плотных контактов в липидный рафт. Развитие нейродегенеративных заболеваний и психиатрических расстройств коррелирует с изменением клаудинов в эндотелии сосудов головного мозга. Исследовали влияние метил-бета-циклодекстрина (МбЦД), который вызывает дестабилизацию липид-упорядоченной фазы плазматической мембраны, уабаина, агониста Na/K-АТФазы, и гравитационной разгрузки на уровень белков плотных контактов в лобных долях мозга крысы. Самцам крыс внутривенно вводили МбЦД (5 мг/кг массы тела), уабаин (1 мкг/кг/сутки) или подвергали гравитационной разгрузке. Опыты на животных были проведены в соответствии с требованиями по биомедицинской этике РФ и с одобрения Комитета по биоэтике Санкт-Петербургского университета. Пробы ткани лобных долей головного мозга крыс брали для проведения Вестерн блота и иммуногистохимии.МбЦД вызывает значительное снижение уровня клаудина-5 и трехкратное увеличение окклюдина в ткани лобных долей мозга крысы. Уровень клаудина-1 остается без изменений. Клаудин-5 вносит основной вклад в непроницаемость эндотелия кровеносных сосудов, поэтому можно предположить, что изменение упорядоченности липидной фазы рафтов может привести к увеличению межклеточной проницаемости. Таким образом, липидный состав плазматической мембраны эндотелия кровеносных сосудов головного мозга крысы является важным молекулярным компонентом плотных контактов и может принимать участие в поддержании и регуляции барьерных свойств гематоэнцефалического барьера.Введение уабаина и гравитационная разгрузка повышали уровень клаудина-1, не влияя на уровень других белков плотных контактов. Двойное иммуногистохимическое окрашивание с применением маркера межклеточных контактов эндотелия кровеносных сосудов (PECAM-1) и белками плотных контактов, а также последующий анализ изображений на конфокальном лазерном микроскопе подтверждают, что изменение уровня клаудина-1, -5 и окклюдина во всех сериях экспериментов локализовано в эндотелии кровеносных сосудов. Эти данные позволяют предположить, что в условиях применения различных повреждающих факторов адаптационные изменения в плотных контактах, регулирующих проницаемость эндотелия сосудов, реализуются за счет мозаичности молекулярных детерминант этих структур и активации различных сигнальных путей. В обеспечение пластичности гематоэнцефалического барьера включены белки плотных контактов эндотелия кровеносных сосудов головного мозга.",
keywords = "физиология, нейробиология, конференция, ярославль",
author = "Марков, {Александр Георгиевич}",
note = "Современные проблемы нейробиологии. Материалы IV международной научной конференции. – Ярославль: ФГБОУ ВО ЯГМУ Минздрава России, 2023. – 85 с.; IV международная научная конференция «Современные проблемы нейробиологии» ; Conference date: 18-05-2023 Through 20-05-2023",
year = "2023",
month = may,
day = "18",
language = "русский",
pages = "41--42",

}

RIS

TY - CONF

T1 - Молекулярные изменения гематоэнцефалического барьера при действии различных повреждающих факторов

T2 - IV международная научная конференция «Современные проблемы нейробиологии»

AU - Марков, Александр Георгиевич

N1 - Современные проблемы нейробиологии. Материалы IV международной научной конференции. – Ярославль: ФГБОУ ВО ЯГМУ Минздрава России, 2023. – 85 с.

PY - 2023/5/18

Y1 - 2023/5/18

N2 - Эндотелий кровеносных сосудов головного мозга является одной из ключевых структур гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), который обеспечивает регулируемый транспорт ионов, воды и различных веществ между плазмой крови и паренхимой головного мозга. Селективный межклеточный транспорт в эндотелии кровеносных сосудов приводит к стабилизации состава межклеточной жидкости ткани мозга и поддержанию функций нейронов. Барьерные свойства эндотелия кровеносных сосудов определяются белками плотных контактов семейства клаудина и окклюдином. В формировании структуры плотных контактов важная роль принадлежит липидам плазматической мембраны, объединенными вместе с белками плотных контактов в липидный рафт. Развитие нейродегенеративных заболеваний и психиатрических расстройств коррелирует с изменением клаудинов в эндотелии сосудов головного мозга. Исследовали влияние метил-бета-циклодекстрина (МбЦД), который вызывает дестабилизацию липид-упорядоченной фазы плазматической мембраны, уабаина, агониста Na/K-АТФазы, и гравитационной разгрузки на уровень белков плотных контактов в лобных долях мозга крысы. Самцам крыс внутривенно вводили МбЦД (5 мг/кг массы тела), уабаин (1 мкг/кг/сутки) или подвергали гравитационной разгрузке. Опыты на животных были проведены в соответствии с требованиями по биомедицинской этике РФ и с одобрения Комитета по биоэтике Санкт-Петербургского университета. Пробы ткани лобных долей головного мозга крыс брали для проведения Вестерн блота и иммуногистохимии.МбЦД вызывает значительное снижение уровня клаудина-5 и трехкратное увеличение окклюдина в ткани лобных долей мозга крысы. Уровень клаудина-1 остается без изменений. Клаудин-5 вносит основной вклад в непроницаемость эндотелия кровеносных сосудов, поэтому можно предположить, что изменение упорядоченности липидной фазы рафтов может привести к увеличению межклеточной проницаемости. Таким образом, липидный состав плазматической мембраны эндотелия кровеносных сосудов головного мозга крысы является важным молекулярным компонентом плотных контактов и может принимать участие в поддержании и регуляции барьерных свойств гематоэнцефалического барьера.Введение уабаина и гравитационная разгрузка повышали уровень клаудина-1, не влияя на уровень других белков плотных контактов. Двойное иммуногистохимическое окрашивание с применением маркера межклеточных контактов эндотелия кровеносных сосудов (PECAM-1) и белками плотных контактов, а также последующий анализ изображений на конфокальном лазерном микроскопе подтверждают, что изменение уровня клаудина-1, -5 и окклюдина во всех сериях экспериментов локализовано в эндотелии кровеносных сосудов. Эти данные позволяют предположить, что в условиях применения различных повреждающих факторов адаптационные изменения в плотных контактах, регулирующих проницаемость эндотелия сосудов, реализуются за счет мозаичности молекулярных детерминант этих структур и активации различных сигнальных путей. В обеспечение пластичности гематоэнцефалического барьера включены белки плотных контактов эндотелия кровеносных сосудов головного мозга.

AB - Эндотелий кровеносных сосудов головного мозга является одной из ключевых структур гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), который обеспечивает регулируемый транспорт ионов, воды и различных веществ между плазмой крови и паренхимой головного мозга. Селективный межклеточный транспорт в эндотелии кровеносных сосудов приводит к стабилизации состава межклеточной жидкости ткани мозга и поддержанию функций нейронов. Барьерные свойства эндотелия кровеносных сосудов определяются белками плотных контактов семейства клаудина и окклюдином. В формировании структуры плотных контактов важная роль принадлежит липидам плазматической мембраны, объединенными вместе с белками плотных контактов в липидный рафт. Развитие нейродегенеративных заболеваний и психиатрических расстройств коррелирует с изменением клаудинов в эндотелии сосудов головного мозга. Исследовали влияние метил-бета-циклодекстрина (МбЦД), который вызывает дестабилизацию липид-упорядоченной фазы плазматической мембраны, уабаина, агониста Na/K-АТФазы, и гравитационной разгрузки на уровень белков плотных контактов в лобных долях мозга крысы. Самцам крыс внутривенно вводили МбЦД (5 мг/кг массы тела), уабаин (1 мкг/кг/сутки) или подвергали гравитационной разгрузке. Опыты на животных были проведены в соответствии с требованиями по биомедицинской этике РФ и с одобрения Комитета по биоэтике Санкт-Петербургского университета. Пробы ткани лобных долей головного мозга крыс брали для проведения Вестерн блота и иммуногистохимии.МбЦД вызывает значительное снижение уровня клаудина-5 и трехкратное увеличение окклюдина в ткани лобных долей мозга крысы. Уровень клаудина-1 остается без изменений. Клаудин-5 вносит основной вклад в непроницаемость эндотелия кровеносных сосудов, поэтому можно предположить, что изменение упорядоченности липидной фазы рафтов может привести к увеличению межклеточной проницаемости. Таким образом, липидный состав плазматической мембраны эндотелия кровеносных сосудов головного мозга крысы является важным молекулярным компонентом плотных контактов и может принимать участие в поддержании и регуляции барьерных свойств гематоэнцефалического барьера.Введение уабаина и гравитационная разгрузка повышали уровень клаудина-1, не влияя на уровень других белков плотных контактов. Двойное иммуногистохимическое окрашивание с применением маркера межклеточных контактов эндотелия кровеносных сосудов (PECAM-1) и белками плотных контактов, а также последующий анализ изображений на конфокальном лазерном микроскопе подтверждают, что изменение уровня клаудина-1, -5 и окклюдина во всех сериях экспериментов локализовано в эндотелии кровеносных сосудов. Эти данные позволяют предположить, что в условиях применения различных повреждающих факторов адаптационные изменения в плотных контактах, регулирующих проницаемость эндотелия сосудов, реализуются за счет мозаичности молекулярных детерминант этих структур и активации различных сигнальных путей. В обеспечение пластичности гематоэнцефалического барьера включены белки плотных контактов эндотелия кровеносных сосудов головного мозга.

KW - физиология

KW - нейробиология

KW - конференция

KW - ярославль

UR - https://t.me/yar_med_univer/128

M3 - тезисы

SP - 41

EP - 42

Y2 - 18 May 2023 through 20 May 2023

ER -

ID: 114965278