Нарушение меланогенеза ведёт к развитию ряда патологий, включая витилиго. Тетрагидробиоптерин (H4Bip) в качестве кофермента фенилаланингидроксилазы участвует в окислении фенилаланина в тирозин (предшественник меланина). H4Bip легко окисляется кислородом in vivo и in vitro. При витилиго наблюдается трёх-пятикратный de-novo синтез, его избыток и последующее автоокисление рассматриваются в качестве важных факторов в патогенезе витилиго. Мы показали, что птериновые продукты автоокисления (дигидроптерин (H2Ptr), дигидроксантоптерин, птерин) преобладают над биоптериновыми продуктами (дигидробиоптерин (H2Bip), биоптерин). Показали, что ультрафиолетовое (УФ) излучение ускоряет автоокисление H4Bip в присутствии окисленных производных, служащих фотосенсибилизаторами. Фотосенсибилизированное окисление H4Bip может вносить вклад в патогенез витилиго. Установили, что основной отличительной чертой фотоокисления H4Bip от его автоокисления является образование димеров дигидроптерина (H2Ptr)2 и дигидробиоптерина (H2Bip)2. Используя в качестве источников УФ излучения ксеноновые лампы и УФ перестраиваемые лазеры, в работе изучены зависимости реакции фотодимеризации от длины волны и интенсивности излучения. Показано, что облучение УФ лазером более эффективно по сравнению с облучением ксеноновой лампой. Установлено, что наибольшее количество димеров образуется при облучении раствора H4Bip излучением с длинами волн 308-312 нм. Полученные данные обсуждены в контексте УФ-В узкополосной фототерапии витилиго.
