Адипонектин (АН) — белок, синтезируемый адипоцитами, оказывающий регуляторные воздействия на обмен липидов и липопротеинов, повышающий чувствительность тканей к инсулину, модулирующий функции эндотелия и воспалительные реакции. Однако его участие в процессах атерогенеза остается малоизученным.
Цель исследования. Выяснить локализацию и источники АН в атеросклеротической и нормальной интиме аорты человека.
Материал и методы. Иммуногистохимическое исследование проводили на срезах атеросклеротической и нормальной аорты человека, полученных при аутопсии, ПЦР с обратной транскрипцией в реальном времени осуществляли с использованием биоптатов парааортальной и абдоминальной жировой ткани, интимы-медии грудной аорты, атеросклеротических бляшек сонных и бедренных артерий человека, а также на эндотелиальных клетках, выделенных из грудной аорты
человека. Трансэндотелиальный транспорт АН оценивали в двухкамерной модели с использованием монослоя гибридомы эндотелиальных клеток человека линии EA.Hy926.
Результаты. Установлено, что АН присутствует в атеросклеротической, но не в нормальной интиме аорты человека. При этом мРНК АН ADIPOQ не выявлена ни в интиме-медии аорты человека, ни в изолированных эндотелиальных клетках аорты, ни в клетках атеросклеротических бляшек сонных и бедренных артерий. АН медленно проникал через эндотелиальный монослой in vitro, но этот транспорт существенно усиливался под действием фактора некроза опухоли-альфа
(ФНОα).
Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что АН присутствует в атеросклеротической, но не в нормальной интиме аорты. Предполагаем, что АН не синтезируется клетками нормальной и атеросклеротической артериальной стенки, а поступает из плазмы. Трансэндотелиальный транспорт АН, как и многих других плазменных белков, активируется при развитии атеросклеротических поражений, по-видимому, под действием провоспалительных цитокинов, в частности, ФНОα.
