Определение морфологических и молекулярно-генетических особенностей в гемистоцитарных астроцитомах (ГА). МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Проведен ретроспективный и проспективный анализ клинических характеристик, а также морфологических и молекулярно-генетических особенностей 21 пациента с диагнозом ГА. В исследование вошли пациенты старше 18 лет с супратенториальной локализацией опухоли. Больные были в возрасте от 19 до 56 лет, медиана составила 33 года. Мужчин было 10. Фрагменты опухолевой ткани, полученные в ходе операций, были подвергнуты гистологическому, иммуногистохимическому и, в 42,9% случаев, молекулярногенетическому исследованиям. Гистологический диагноз ставился в соответствии с классификацией опухолей ЦНС ВОЗ (2016) и атласу AFIP (2007). Методом ПНР в режиме реального времени определяли уровень экспрессии генов: TP, VEGF, PDGFRA, p-tubulin, MGMT, c-kit, ERcc1, а также наличие мутации в генах IDH1/IDH2 и коделеции 1p19q. РЕЗУЛЬТАТЫ. Первыми клиническими проявлениями заболевания в подавляющем большинстве случаев выступали эпилептический и гипертензионный синдромы. Опухоль чаще всего поражала несколько долей головного мозга (38,1%). У 84,6% пациентов (из 13 больных) по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга отмечалось преимущественно фокальное накопление контрастного вещества. Пролиферация сосудов в ГА GIII отмечалась чаще, чем в ГА GII (93,3% и 66,7% соответственно). Пролиферация эндотелия в ГА GII отсутствовала, а в ГА GIII была выявлена в 73,3%. Микронекрозы имели место только у 2 больных из 21 (оба ГА GIII). Индексу пролиферативной активности Ki-67 >5% соответствовал средний и высокий уровни экспрессии гена сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGF), кроме одного случая (85,7%). Низкому индексу пролиферативной активности (Ki-67 <5%) соответствовал низкий уровень экспрессии гена VEGF. Высокий уровень экспрессии гена тимидин-фосфорилаза (TP) встречался только у больных с анапластическим вариантом ГА, а средний уровень экспрессии наблюдался как у ГА GII (с Ki-67 <5%), так и ГА GIII (Ki-67 >5%). Зависимость между уровнем экспрессии гена PDGFRA и Ki-67 установить на данной выборке пациентов пока не удалось. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. У 15 пациентов из 21 морфологические, иммуногистохимические, молекулярно-генетические признаки были характерны для анапластического варианта ГА (GIII), а эта группа пациентов нуждается в проведении комплексного лечения. Результаты молекулярно-генетического исследования позволяют уточнить прогноз заболевания и выбор химиотерапевтической тактики.
