Сепсис это патофизиологическое состояние, ассоциированное с дисрегуляцией системного воспалительного ответа хозяина на инфекцию. Исследования пациентов с клиническим диагнозом сепсис, с помощью методов NGS, проводимые в последние годы, позволили сделать заключение об их существенной гетерогенности в плане регуляции развития воспалительного ответа. Такие индивидуальные различия между пациентами связаны с генетическими ассоциациями с восприимчивостью к исходам инфекционных заболеваний и могут существенно ограничивать терапевтические возможности для отдельных групп пациентов. В частности, в литературе недавно были описаны две группы признаков ответа на сепсис (SRS): SRS1, иммунокомпрометированный профиль, ассоциированный с повышенным риском смерти, и SRS2, иммунокомпетентный профиль ассоциированный со сниженной смертностью. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе этих подгрупп, остаются неизвестными. В докладе будут рассмотрены молекулярно-генетические маркеры течения септического процесса с акцентом на рассмотрение SRS групп и обсуждены актуальные проблемы анализа подобных групп на примере экспериментальных данных.