TY - JOUR

T1 - Клаудин 7 в канцерогенезе толстого кишечника

AU - Голованова, Наталья Эриковна

AU - Астратенкова, Ирина Викторовна

AU - Парийская, Елена Николаевна

AU - Захарова, Лидия Борисовна

PY - 2026/3/27

Y1 - 2026/3/27

N2 - Колоректальный рак — один из самых распространенных видов рака во всем мире. В настоящее время хорошо известна роль белков плотных контактов в развитии данного заболевания. Среди большого семейства клаудинов семь представителей вовлечены в туморогенез. Целью настоящего обзора является анализ опубликованных данных о молекулярно-генетических механизмах участия клаудина 7 (CLDN7) в патогенезе колоректального рака. В настоящем обзоре собрана актуальная на данный момент информация о молекулярных механизмах регуляции экспрессии гена CLDN7 в норме и при колоректальном раке. Установлено, что ее могут регулировать несколько механизмов, включая транскрипцию, эпигенетические и посттрансляционные модификации, модулируемых онкогенными сигнальными путями. Повышение экспрессии гена CLDN7 индуцирует мезенхимальную трансформацию в эпителиальную, тем самым ингибируя опухолегенез, влияя на Wnt/β-катенин, Notch, Hippo, р53 и другие сигнальные пути. Низкая экспрессия или потеря экспрессии гена CLDN7 ассоциирована с поздней стадией, более высокой степенью злокачественности опухоли. Однако эпигенетическая регуляция метилированием и микроРНК, приводящая к снижению содержания клаудина 7, и посттрансляционная модификация пальмитоилированием и фосфорилированием приводят к прогрессии колоректального рака. Включение данных молекулярно-генетических исследований механизмов регуляции функций белков плотных контактов актуально для разработки современных методов лечения пациентов с колоректальным раком.

AB - Колоректальный рак — один из самых распространенных видов рака во всем мире. В настоящее время хорошо известна роль белков плотных контактов в развитии данного заболевания. Среди большого семейства клаудинов семь представителей вовлечены в туморогенез. Целью настоящего обзора является анализ опубликованных данных о молекулярно-генетических механизмах участия клаудина 7 (CLDN7) в патогенезе колоректального рака. В настоящем обзоре собрана актуальная на данный момент информация о молекулярных механизмах регуляции экспрессии гена CLDN7 в норме и при колоректальном раке. Установлено, что ее могут регулировать несколько механизмов, включая транскрипцию, эпигенетические и посттрансляционные модификации, модулируемых онкогенными сигнальными путями. Повышение экспрессии гена CLDN7 индуцирует мезенхимальную трансформацию в эпителиальную, тем самым ингибируя опухолегенез, влияя на Wnt/β-катенин, Notch, Hippo, р53 и другие сигнальные пути. Низкая экспрессия или потеря экспрессии гена CLDN7 ассоциирована с поздней стадией, более высокой степенью злокачественности опухоли. Однако эпигенетическая регуляция метилированием и микроРНК, приводящая к снижению содержания клаудина 7, и посттрансляционная модификация пальмитоилированием и фосфорилированием приводят к прогрессии колоректального рака. Включение данных молекулярно-генетических исследований механизмов регуляции функций белков плотных контактов актуально для разработки современных методов лечения пациентов с колоректальным раком.

KW - claudin 7

KW - colorectal cancer

KW - epigenetic regulation

KW - palmitoylation

KW - review

KW - signaling pathways

UR - https://elibrary.ru/GQZLWZ

UR - https://www.mendeley.com/catalogue/8db41203-8b1c-335c-a383-31271e6005c1/

U2 - 10.17816/RFD696136

DO - 10.17816/RFD696136

M3 - Обзорная статья

VL - 30

SP - 14

EP - 23

JO - РОССИЙСКИЙ СЕМЕЙНЫЙ ВРАЧ

JF - РОССИЙСКИЙ СЕМЕЙНЫЙ ВРАЧ

SN - 2072-1668

IS - №1

ER -