Эукариотические клетки обладают специальным механизмом деградации мРНК, содержащих преждевременные стоп-кодоны, названным NMD (от nonsense-mediated mRNA decay). У дрожжей Saccharomyces cerevisiae эффективность работы этого пути зависит от узнавания преждевременных стоп-кодонов аппаратом трансляции и от взаимодействия факторов терминации трансляции eRF1 (Sup45) и eRF3 (Sup35) с белками Upf1, Upf2 и Upf3. Ранее мы обнаружили, что уменьшение содержания белка eRF1 у нонсенс-мутантов sup45 приводит к нарушению NMD. В представленной работе мы показали, что нонсенс- и миссенс-мутанты sup35 также характеризуются накоплением содержащих преждевременные стоп-кодоны транскриптов, таких как мРНК his7-1 и пре-мРНК CYH2. Таким образом, мутации в гене SUP35 не только снижают точность трансляции, но влияют и на стабильность мРНК. Делеция гена UPF1 или UPF2 увеличивала жизнеспособность мутантов sup35, в то время как делеция гена UPF3 снижала ее. Ключевые