Проведено исследование программированной гибели мононуклеарных лейкоцитов периферической крови больных острыми воспалительными заболеваниями (внебольничная пневмония, острый аппендицит) в условиях культивирования с ингибиторами JNK (SP600125) и р38 МАРК (ML3403). Действие ингибиторов SP600125 и ML3403 in vitro в условиях окислительного стресса предотвращает увеличение количества аннексин-положительных клеток, что свидетельствует о вовлечении JNK и р38 МАР-киназ в механизмы окислительной дизрегуляции апоптоза. Выявлена роль JNK киназы в продукции IL-8 мононуклкарными лейкоцитами при остром воспалении. Регуляторное влияние МАР-киназ JNK и р38 может быть опосредовано активацией редокс-чувствительных апоптогенных систем сигнальной трансдукции, а также изменением цитокинпродуцирующей функции клеток.