Никотин в концентрации 100нмоль/л, что соответствует концентрации циркулирую-щего никотина при курении табака, вызывал гиперполяризацию мышечных волокон изоли-рованной диафрагмы крысы на ~4 мВ, увеличение амплитуды и ускорение временнбго те-чения потенциалов действия. Аналогичная гиперполяризация наблюдалась при действии никотина и ацетилхолина на камбаловидную мышцу крысы. В этой мышце гиперполяриза-ция развивалась медленнее, чем в диафрагме, благодаря чему выявлялась начальная не-большая деполяризация. Неконкурентный блокатор открытого канала никотинового холино-рецептора проадифен устранял вызываемую никотином или ацетилхолином деполяризацию, но не гиперполяризацию. В диафрагме гиперполяризация блокировалась специфическими ингибиторами Na,K-АТФазы уабаином (50 нмоль/л) или маринобуфагенином (2 нмоль/л), что свидетельствует о вовлечении в ее реализациюNa,К-АТФазы. Оценка электрогенных вкладов изоформNa,К-АТФазы показала, что гиперполяризация обусловлена увеличением электрогенного вклада альфа2-изоформы без